围术杂谈丨围术期脑缺血影响因素

2020
12/01

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米勒之声
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患者缺氧造成脑内缺氧去极化,导致脑内释放大量神经递质,造成细胞钙超载,导致神经元死亡。

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脑缺血性损伤是欧美发达国家排名第三的致死病,患者即使存活,也残留后遗症。脑缺血及脑损伤是围手术期间最严重的并发症,尽管发生率较低,但在某些手术领域其发生率较高,如心脏手术后神经系统并发症达2%~6%,颈动脉内膜剥脱术则为2.1%~15.0%,神经外科手术,如颅内动脉瘤或动静脉畸形手术更容易发生脑缺血。  

脑生理学



脑重量占体重2%,血流量占心输出量15%~20%。颈内动脉供给大脑2/3血流量,椎动脉供给大脑1/3血流量,并形成Willis动脉环。脑耗氧量50%维持神经元电活动,另50%维持细胞内环境稳定。

脑缺血病理生理学


脑代谢率高,不能储存基本代谢物质(氧、葡萄糖),对缺血、缺氧特别敏感。患者缺氧造成脑内缺氧去极化,导致脑内释放大量神经递质,造成细胞钙超载,导致神经元死亡。全脑缺血后,脑大部分神经元蛋白质合成被抑制仅持续数小时,但海马体CA1神经元缺血后,其蛋白质合成功能几乎不恢复。  


预处理和神经再生



缺血预处理保护作用与内源性红细胞生成素(EPO)产生有关,短暂缺血后哺乳动物脑内缺血边缘区的星形胶质细胞产生EPO,缺血边缘区神经元EPO受体上调,EPO与EPO受体结合后,修复蛋白生成增多,兴奋性神经递质及炎性介质产生下降,抑制神经元凋亡,促进神经再生和血管再生。研究发现,静脉注射重组EPO,中枢神经系统内EPO升高60~100倍,与脑损伤有关的胶质细胞标志物S100水平下降,改善了患者预后。但EPO也能增加红细胞压积,加重缺血损伤。   

脑缺血影响因素



1

低温治疗


 
正常体温时脑耐受缺氧仅5 min,16 ℃时可耐受缺氧34 min以上。深度低温常用于体外循环手术,一般设置温度在17 ℃~20 ℃,37 ℃时患者耐受缺血5 min,17 ℃时患者耐受缺血60 min。但低温易导致低血压、心律失常、凝血障碍与感染,因此低温治疗过程需谨慎。
 
动物研究显示,轻度低温(33 ℃)能减轻全脑缺血所致的神经损伤,缺血期间或缺血后轻度低温亦能减轻局灶性缺血所致的脑损伤。缺血后立即恢复脑血流灌注,则低温的保护效果更好,如果是持续脑缺血(脑血管闭塞),则低温的保护效果较差,但必须警惕低温对心肌抑制或导致严重心律失常。
 
术中低温
 
将在33 ℃行颅内动脉瘤夹闭的患者(n=499)与在36.5 ℃进行手术的患者(n=501)进行比较性研究后发现,轻度低温对预后无影响,低温组65%预后较好,而正常体温组63%预后良好,低温组菌血症发生率较正常体温组高。
 
术后低温
 
一项纳入392例患者的多中心研究发现,低温组患者颅内压降低占59%,而正常体温组仅占41%。低温组患者病死率为28%,正常体温组患者病死率为27%。尽管低温组患者每天补充电解质,但血镁、钾、磷仍降至危险水平。

2

高温影响


 
高温,特别是头部高温,能加重缺血所致的神经损伤,脑缺血性损伤者或脑缺血性损伤高风险患者应避免体温升高。

脑灌注压(CPP)


  
正常人CPP达60~150 mmHg时,脑血流量(CBF)维持恒定,而高血压患者自动调节范围右移,颅脑外伤者维持正常CBF需较高CPP。研究发现,颅脑外伤患者CPP应位于60~70 mmHg。升高动脉血压(平均动脉压达正常者120%)可改善持续脑缺血患者预后,如卒中未溶栓但有导致再出血风险患者,建议缓慢升高平均动脉压,超过正常值10%~15%。相反,低血压加重脑缺血或创伤所致脑损伤,如增加脑梗死面积,建议使用α受体激动剂,尽管收缩脑血管,但不减少CBF。  


撰写:刘家甫

编校:仇俊鑫

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关键词:
神经元,脑损伤,缺血,低温,动脉,体温,细胞

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