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J波与心脏性猝死

2020

11/30

心电网络之家

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随着近年对各种心电现象认识的不断深入,一些学者对某些特殊的心电波形进行了命名,J 波就是其中之一。

J波与心脏性猝死

1887 年,英国生理学家 Waller 用毛细管静电计成功记录到人类第 1 份心电图,为现代心电图的问世奠定了基础。

此后,荷兰生理学家 Einthoven 不断研究改进心电图描记方法,用弦线式电流计记录到第 1 份真正意义上的心电图,并将心电图上的五个不同波形分别命名为 P、Q、R、S 和 T 波, 且一直沿用至今。

随着近年对各种心电现象认识的不断深入,一些学者对某些特殊的心电波形进行了命名,J 波就是其中之一。最近研究发现,J 波与恶性室性心律失常关系密切,高危 J 波是心脏性猝死( sudden cardiac death,SCD)的重要预警心电标志。

1 J 波的概念

J 点是指体表心电图 QRS 波终点与 ST 段起点的结合点。J 点一般多位于等电位线上,可随 ST 段变化,上下偏移一般不超过 0. 1 mV。

当 J 点从基线明显向上偏移(≥0. 2 mV)并持续一定时间(≥20 ms)时,形成向上的圆顶样或驼峰样偏离基线的波,称为 J 波(又名 Osborn 波)(图 1)。

2 J 波分类

根据产生原因不同 J 波可分为两大类:一类是遗传性 J 波,包括早期复极综合征 J 波,Brugada 综合征 J 波及可导致特发性心室颤动的下壁导联 J 波;另一类是获得性 J 波,包括低温性 J 波、神经源性 J 波、急性缺血性 J 波和药物(钠通道阻滞剂)、发热等导致的 J 波。

3 J 波产生的离子流、细胞学机制和 2 相折返

3. 1 离子流、细胞学机制

3. 1. 1 提前复极理论

越来越多的学者认为 J 波提示心室提前发生复极。在心室动作电位的除极和复极过程中有一重叠区,正常时该区持续时间为 10 ms,形成 J 点,而在某些因素作用下重叠区可增宽,形成 J 波 ,这种心室复极提前形成 J 波的理论已被广泛接受。

在健康人心室三层心肌细胞中,中层 M 细胞和内、外膜细胞的动作电位时程持续时间长短存在显著差异,这种差异称为固有的异质性,也称为跨室壁复极离散度( transmural dispersion of repolarization,TDR)。

Yan 等经冠状动脉灌注犬的离体心肌组织块,同步记录了跨心室壁内、中、外三层心肌细胞跨膜动作电位和对应心电图,通过比较跨膜动作电位和跨壁心电图,得到以下结果:

(1)J 波与心外膜心肌细胞动作电位的 l 相切迹直接对应。

在犬心室肌楔形组织块模型上行心内膜刺激时,心外膜心肌细胞的除极晚于心内膜,在心外膜复极 1 相切迹时,对应的跨室壁心电图能记录到 J 波;当电刺激心外膜时,则心外膜先除极,心内膜后除极,心外膜动作电位上的切迹所对应的 J 波融合在了 QRS 波群之中。因此,心电图上看不到 J 波,提示 J 波与心外膜心肌细胞动作电位的 l 相切迹相对应(图 2) 。

(2)心外膜心肌细胞的 1 相切迹与 Ito 电流相关。

Ito 电流又称瞬时外向钾电流( transient outward current),包括 Itol和 Ito2两种成分。其中 Ito1的激活、失活和复活均呈电压依赖性,而 Ito2属于 Ca 2 + 依赖性成分。当心外膜细胞 0 相去极化电压为 - 40 ~ 0 mV 时,Ito1迅速激活并较快失活而导致这些心肌细胞 1 相的快速复极,使动作电位在 1 相下降较快, 形成 1 相及 2 相起始部位的向下切迹。

Ito是钾离子外向电流,并随除极时去极化电位的增大而增大,参与动作电位复极 1 相的形成。正常时心外膜动作电位 Ito电流较心内膜大, 并形成较深的 1 相切迹圆顶 - 穹窿与心电图的 J 波相对应, 并发现右室心外膜心肌细胞较心脏其他部位心外膜的 Ito电流密度更大。

(3)J 波变化的特征具有 Ito电流依赖性。

使用 Ito的阻滞剂 4-氨基吡啶(4-AP)干预,可观察到心外膜“切迹”明显变浅,对应心电图 J 波降低,应用选择性钾通道开放剂时,心肌细胞 1 相切迹增大;将组织块灌流液的温度由正常 36℃ 降至 29℃时,心外膜心肌动作电位“切迹”更加明显,同时心电图 J 波也更明显地增高、增宽,当温度回升至 34℃ 后,J 波和外膜“切迹”同时恢复到接近正常水平,提示 J 波具有低温依赖性;当缩短刺激周长时,外膜“切迹”和 J 波则同时变小;反之则相反,提示 J 波具有慢频率依赖性,此特点是 Ito电流的特征。

另外,心脏 Ito电流数量在年龄性别上存在差异,男性大于女性(8∶ 1),尤其是男性青壮年,据推测这一特点可能与性激素睾酮有关,故临床上 J 波综合征的患者男性青壮年居多。所有影响 Ito电流及其通道活性的因素均可影响 J 波的形成。

总之,通过系列基础研究表明,J 波是由心室复极 1 相和 2 相早期心内外膜心肌细胞 Ito电流分布不均匀而产生的电位差所致:心室外膜动作电位复极 1 相和 2 相早期因净外向电流是增大的,使超射电压很快降低,因此复极早期形成明显切迹圆顶 - 穹窿;而此时心内膜 Ito电流相对小,通常没有明显切迹,这使心内膜处于高电压,心外膜相对低电压, 从而产生从心内膜向心外膜的电流,因检查时电极靠近心外膜,故心电图 J 点上移而产生 J 波。

其离子流机制为 Ito电流增大,同时如果伴有 IK1 、IK-ATP 等其他外向钾电流的增加和 (或)INa、ICa-l 的内向电流减少,使净外向电流加大,加速复极,亦可导致动作电位复极早期切迹增大,心电图 J 点上移产生 J 波。

3. 1. 2 延迟除极理论

另一种学说认为,J 波是心室延迟除极波。近年研究提出,经心外膜途径消融右室流出道,可使 Brugada 综合征患者的右胸导联 J 波消失。

3. 2 2 相折返

J 波可引发 2 相折返,在某些病理情况下 1 相 Ito电流使心外膜动作电位切迹足够深,以致达到 L 型钙通道开放阈值,可能使心外膜动作电位圆顶完全消失。但在心外膜动作电位圆顶消失之前,首先表现出圆顶出现延迟,从而导致动作电位时程延长,呈现下斜型 ST 段抬高,这其实是一个巨大的 J 波,并伴有 T 波倒置。

随后,心外膜动作电位圆顶完全消失,动作电位时程缩短(图 3)。但心外膜动作电位圆顶的消失并不一致,一些区域的圆顶消失,另一些区域则处于延迟阶段,使跨室壁复极离散度更大。

由于心外膜不同区域动作电位时程不同,圆顶消失区域复极速度快,类似于早期后除极的发生机制。因此,在电压差作用下低电位区域可产生一个新的动作电位,形成一短偶联间期异位搏动,从而引发心室颤动。心外膜动作电位圆顶形成于 2 相时期,故称为 2 相折返机制。

4 J 波与 SCD 的联系

4. 1 SCD

近年医学界一直在研究 SCD 的高危因素和可预测其发生的特殊心电波形,发现心电图存在 J 波的部分患者,常反复发生多型性室性心动过速、心室颤动甚至猝死,可以预警 SCD 的风险。

4. 2 J 波、2 相折返与 SCD 的联系

J 波介导的 2 相折返可致心室颤动,心外膜动作电位 1 相和 2 相早期存在电位差诱发 2 相折返,同时伴有 TDR 增大导致的心室颤动。

动物实验与临床观察均证实:

(1) Ito电流的显著增加,不仅能使心外膜心肌细胞动作电位的 1 相切迹增大,还能使 2 相的穹顶和平台期消失,使动作电位时程缩短 40% ~ 70% ;

(2) 穹顶和平台期的消失,在心电图上表现为 ST 段抬高,后者是心室颤动发生与维持的基质;

(3) 心外膜不同部位的心肌细胞存在 2 相穹顶正常与消失共存的情况,可形成心外膜不同部位之间的电位差,导致电激动能从电位高的心外膜部位向电位相对低的心外膜另一部位传导,从而产生了电流,局部电流达到除极阈电位时会引起一次新的除极,因各部位传导速度不均一,易产生折返,因折返发生在动作电位的 2 相, 故称为 2 相折返;

(4) 2 相折返可表现为联律间期很短的 R-on-T 型室性期前收缩,进而形成心室颤动(图 4)。