球王马拉多纳死因公布，罪魁祸首曝光

北京时间11月26日凌晨，阿根廷球王迭戈·马拉多纳在家中猝死，享年60岁。根据尸检结果，阿根廷司法部证实马拉多纳死于慢性心衰急性加重继发的急性肺水肿，导致慢性心衰的原因是扩张型心肌病。

作为家喻户晓的一代世界级球王，马拉多纳拥有无可媲美的球技，但在球场外，他一度被健康问题缠身：

1998年10月，马拉多纳因吸毒过量陷入昏迷。2000年1月4日，马拉多纳在乌拉圭东方之角度假时又因吸毒过量诱发心脏病而住院。2004年4月18日，他因吸食过量毒品可卡因而需要入院，当时一度病危，后情况好转，于同月29日出院，并在时任古巴共产党第一书记菲德尔·卡斯特罗的邀请下前往古巴哈瓦那进行戒毒。2004年至2007年又数次进入医院甚至一度传出死讯。

2012年1月，马拉多纳又因腹部剧痛接受肾结石手术。2019年，马拉多纳在执教墨西哥球队多拉多斯时，因胃部出血住院接受治疗，后由于健康问题结束执教多拉多斯体育俱乐部，并回到阿根廷担任拉普拉塔体操的主教练。2020年10月30日，马拉多纳执教的拉普拉塔体操3:0战胜帕特洛纳托。不过当天由于马拉多纳身体状况不佳，他仅在球场呆了数分钟便离开。11月3日，马拉多纳因头部硬膜下血肿接受手术治疗。

2020年11月25日上午，马拉多纳吃好早饭外出散步，回家后马拉多纳感觉不适，并对周围人表示自己不太舒服，随后躺床休息。当天中午12:50分，马拉多纳的助理试图喊醒他起来吃药，但是发现马拉多纳已陷入昏迷。随后9辆救护车立刻赶到马拉多纳住宅。13:02分，马拉多纳被宣布死亡，11月26日公布尸检报告。阿根廷政府宣布该国将哀悼马拉多纳三天。在马拉多纳去世当周的欧冠、欧联杯和意甲的赛事会在比赛前进行一分钟的哀悼仪式。

马拉多纳每一次的健康健康问题都牵动着全世界球迷的心，但没一位球迷愿意相信，这次他永远离开了......

马拉多纳可能出现了急性失代偿性心衰伴重度肺水肿

急性失代偿性心衰患者中由慢性心衰恶化者占比最大，在入院患者中超过15%都有肺水肿，但重度肺水肿见于不到3%的患者。临床上会有以下表现：

1. 通常有突发的压倒性窒息和“空气饥(air hunger)”感，均伴有极度焦虑、咳嗽、咳粉红色泡沫痰和溺水感。

2.端坐位，不能说出完整的句子，可能烦躁不安；呼吸频率增加，鼻翼扩张，吸气时肋间隙和锁骨上窝凹陷。

3.呼吸音通常很大，吸气相和呼气相都可能闻及“咕噜音”。意识水平改变是不良征象，可能表明有重度低氧血症。患者有大量出汗，皮肤发冷、苍白和发绀，反映交感神经活性增加。

4.脉率增加通常是肾上腺素能驱动增加所致。血压显著升高更可能是肺水肿的病因或重要促发因素，而不是其后果。

5.治疗前氧饱和度通常＜90%。肺部听诊通常闻及双侧粗糙呼吸音，伴干啰音、哮鸣音和细湿捻发音，捻发音首先出现在肺底，随肺水肿恶化向上延伸至肺尖。

6.急性情况下心脏听诊可能困难，但可能存在第三和第四心音。

7.胸片可能显示有心脏扩大、血流重新分布至肺上野、间质性水肿(血管影模糊、支气管袖套征和小叶间隔增厚)和肺泡水肿(肺门周围和肺下叶气腔填充，中上肺野肺周一般不受累)。

心源性肺水肿的病理生理

心源性肺水肿是一种常见且可能致命的急性呼吸窘迫病因。心源性肺水肿往往起因于急性失代偿性心力衰竭。其临床表现的特征为心脏充盈压急剧升高，导致液体迅速积聚于肺间质和/或肺泡腔，进而引发呼吸困难。心源性肺水肿还以漏入肺间质和肺泡腔内的液体量增加为特征，该漏出液的蛋白含量低。首要病因是左心室充盈压和左心房压力快速急剧增加，通常与心输出量降低有关。与其他微循环一样，肺间质与肺血管床之间的液体交换取决于Starling力(决定液体跨膜净流量)。

可诱发急性失代偿性心力衰竭并引起肺水肿的慢性问题包括：导致心脏收缩功能障碍、舒张功能障碍、左心室流出道梗阻和二尖瓣狭窄的疾病。

促发心源性肺水肿的诱因包括：心肌缺血/梗死、急性主动脉瓣关闭不全、急性二尖瓣关闭不全、肾血管性高血压、急性左心房流出道梗阻，以及容量超负荷的其他原因。

病情剧烈变化的急性失代偿性心力衰竭可导致“速发型”肺水肿，由左心室舒张压急剧增高引起，可能见于心肌缺血(伴或不伴心肌梗死)、急性重度二尖瓣关闭不全、高血压危象、急性主动脉瓣关闭不全以及应激性心肌病。

扩张型心肌病的特征为一侧或双侧心室扩大及收缩功能减退，并可能会发生明显心力衰竭，首发表现可能包括房性和/或室性心律失常，且病程任意阶段都可发生猝死。

大多数扩张型心肌病患者的发病年龄在20-60岁，但该病也可见于儿童和老人。患者可有多种不同临床表现。最常见的是心力衰竭症状，包括逐渐加重的劳力性呼吸困难、运动耐量下降、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和外周水肿。其他表现包括偶然查出无症状性心脏扩大及和合并心律失常的相关症状、传导障碍、血栓栓塞并发症或猝死。具体患者的临床病程几乎无法预测，而且部分取决于病因。此外还有些与疾病无关的预测生存的因素，其中最重要的是纽约心脏协会心功能分级、左室射血分数和最大耗氧量，这些作为决定预后的因素要以心肌功能障碍的病因不可治为前提。

多种原因可导致的扩张型心肌病发生，包括特发性(50%)，心肌炎(9%)，缺血性心脏病(7%)，浸润性疾病(5%)，围产期心肌病(4%)，高血压(4%)，HIV感染(4%)，结缔组织病(3%)，药物滥用(3%)，多柔比星(1%)，其他(10%)。

诊断标准：

①左心室舒张末内径（LVEDd）＞5.5cm（男性），LVEDd＞ 5.0cm（女性），或大于年龄和体表面积的预测值的2SD+5%；

②LVEF＜45%，左心室短轴缩短率（LVFS）＜25%；

③除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心肌病。

什么是慢性心力衰竭？

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死亡原因，是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，目前冠心病、高血压、风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、各种瓣膜疾病是其发生慢性心力衰竭的主要病因。

根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。

图  慢性心衰诊断流程

图 HFREF、NYHA II-IV级患者的药物和器械治疗流程

已经发生室速、室颤的扩张型心肌病的患者，再次发生室速、室颤的风险明显增高。在院外，室速、室颤的死亡率极高，对于这样的患者，需要有一个守护神，守在生死的边缘，在关键的时候，拉这些患者一把。这个守护神，叫做植入式体内转复除颤器——ICD。ICD只能在室速、室颤发作的时候放电，救命，但不能逆转心室重构，缓解心衰。因而对于心电图呈现为左束支传导阻滞或室内传导阻滞的患者，可以考虑植入三腔起搏器——CRT-D。三腔起搏器具有ICD的功能，即在关键的时候救命，同时具有逆转心室重构，治疗心衰的作用，对于有适应证的患者，CRT-D比ICD更优。

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