病理诊断中的“吃堑不长智”

吃一堑，长一智

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释义

此词本为石匠师傅打石磨时，石胚吃一钎，石胚即长一齿之意。堑：壕沟，比喻困难、挫折。智：智慧，见识。吃一堑：意思是受一次栽倒沟里的教训。全句是说受到一次挫折，便得到一次教训，增长一分才智。是经过失败取得教训的道理。

这个词里面充满辩证的精神，对待困难与挫折，抱怨没有什么作用，从失败中汲取教训，增长知识。然而，这只是一种理想，现实中吃堑不长智比比皆是。

病理诊断：结合免疫组化及HE形态，符合“小肠”弥漫大B细胞淋巴瘤。

IHC：CD20（+），CD79a（-），CD3（-），CD5（-），CD10（-），BCL2（-），BCL6（+），CD21显示FDC网消失，Ki-67约75%。

弥漫大B细胞淋巴瘤是淋巴瘤诊断中较为简单的疾病之一，基本上满足表达B细胞标记（最常用CD20）加上2倍小淋巴细胞大小即可诊断大B细胞淋巴瘤，在排除其他特指的大B细胞淋巴瘤之后，诊断弥漫大B细胞淋巴瘤，非特指。弥漫大B细胞淋巴瘤也是最常见的非霍奇金淋巴瘤，确定了B细胞淋巴瘤，不看细胞形态，直接猜弥漫大B细胞淋巴瘤就有50%的几率猜对。新的WHO分类（2017）提出了高级别B细胞淋巴瘤这一概念，弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断不再那么容易，总是让人担心是不是漏诊了高级别B细胞淋巴瘤。所以在一些医生的诊断报告里面，弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断越来越含糊不清，到了没有分子检测就不明确诊断的地步。看到这份明确诊断弥漫大B细胞淋巴瘤的报告，觉得报告医生至少没有被目前流行的风气所影响。

根据WHO（2017）对于弥漫大B细胞淋巴瘤的描述，这个报告还是存在不足之处，下面分析一下这个报告存在的问题：

1、现在弥漫大B细胞淋巴瘤需要报细胞起源，原报告中免疫标记缺乏MUM1；

2、现在弥漫大B细胞淋巴瘤需要诊断是否双表达，免疫标记缺乏BCL2及C-Myc；

3、免疫大B细胞淋巴瘤需要排除多形性套细胞淋巴瘤，免疫标记缺乏Cyclin D1；

4、现在的报告中最好检测CD30、P53及EBER；

5、如果要做CAR-T治疗，还需要检测CD19及CD22；

6、B细胞淋巴瘤CD79a阴性的几率不大，染色结果可靠性存疑。

下面看形态：

低倍镜显示切片中央细胞收缩，呈透明样，靠近黏膜面细胞形态保存较好，这说明这个淋巴结不是没有及时切开的标本，如果是没有及时切开，黏膜面的形态保存最差。这是一个固定不足的标本。

粘膜内肿瘤细胞中等偏大，与腺上皮细胞核相近。

浆膜面肿瘤细胞收缩

原单位没有出借免疫组化染色切片，但是提供了蜡块。有了原单位报告，我可以直接按照大B细胞淋巴瘤尽快完成免疫组化染色。

拿到免疫组化染色切片的时候，我就知道原单位组织处理存在问题。不同指标（CD20及CD38）在不同平台（Ventana和DAKO），相同区域出现免疫组化染色不着色，只能说明组织处理存在严重问题。好在黏膜面及浆膜面染色没有收到太大影响。

B细胞肿瘤

生发中心细胞来源，原单位报告CD10阴性，可以肯定原单位CD10及CD79a免疫组化染色出现假阴性。

BCL2阴性，C-Myc阳性约70-80%，并且部分强阳性，这种染色往往提示存在MYC基因重排。

CD5与Cyclin D1，排除套细胞淋巴瘤。

CD19和CD22阳性，万一哪一天要做CAR-T，提前先检测了。

原单位Ki-67为75%，我们判大于90%不过分吧。

CD38、CD43及TCL1都阳性，这个有什么意义？

免疫表型总结：

1、B细胞，中等偏大细胞；

2、生发中心来源；

3、高增殖，>90%；

4、C-Myc高表达，70-80%，不表达BCL2；

5、表达CD43、CD38及TCL1。

血液病理学中的这张图已经出现在无数的讲座之中了，这个病例需要FISH检测MYC、BCL2及BCL6，如果存在IG-MYC单一核型，不是双打击，诊断Burkitt淋巴瘤，如果MYC阴性，需要排除11q异常，剩下的只能诊断高级别非特指或双打击，反正就不能诊断弥漫大B细胞淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤、高级别B细胞淋巴瘤的治疗与弥漫大B细胞淋巴瘤完全不一致，不能正确诊断意味着患者失去生的希望。

在接诊这个患者的时候，已经预判患者需要FISH检查，提前与患者沟通。免疫组化染色结果一出来，立即进行FISH检测。

MYC分离探针

BCL2未见分离信号

BCL6未见分离信号

关于质量的问题，各种场合已经说过太多次了，但是改进不令人满意。质量的重要性也不想多说了，相信每个人都知道，但听到“臣妾做不到啊”，也有一点无奈，总不能像祥林嫂那样吧。还是希望能够吃一堑，长一智。