高原红是红血丝吗？

前段时间在门诊碰到一名甘肃来的患者，久居高原，主诉以面部红血丝较多，遇热发红加重就诊，患者因影响美观，要求治疗。

其实这名患者面部属于当地特有的“高原红”，当地人们由于久居高原，气候干燥，紫外线比较强烈，面部会出现的特有的片状或团块状的现象。

高原红的病因主要是由于气候环境造成面部皮肤角质层过薄，毛细血管扩张显露于表层，所表现出红血丝的症状。

1.概述

面部红血丝，医学上又称为面部毛细血管扩张，也就是毛细血管壁的弹性降低，脆性增强，血管持续性不均匀的扩张甚至破裂，导致面部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状、点状、线状或星状等的现象，称为毛细血管扩张症。

形成面部红血丝的原因复杂多样，大体可分为原发性和继发性。

2.原发性毛细血管扩张

原发性毛细血管扩张常有家族史，多并发于某些遗传病，发病原因尚不明。其基本病理改变为先天性毛细血管舒缩缺陷，表现血管壁薄，有的毛细血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，使血管不能收缩。

如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。

3.继发性毛细血管扩张

常见的继发性毛细血管扩张病因有5种： 

1、高原性气候：

西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。 

形成机理：机体由于高原缺氧导致血液粘度增高，临界微血管半径增多，微血流阻力增加，微血流淤滞。红细胞数量增多、聚集增强、硬度增大、变形能力降低。血小板聚集，pH值变化，均影响血液粘度和临界毛细血管半径，明显增加微血流阻力，甚至造成微血管堵塞。 

2、激素依赖性毛细血管扩张：

激素类药膏有抗过敏、消炎等作用，但长期使用会影响局部的分解代谢，导致胶原变性，降低毛细血管的弹性，增加毛细血管的脆性，引起局部皮肤的毛细血管扩张、皮肤萎缩和紫癜等。若及时停止使用皮质类固醇软膏和采取适当的治疗，毛细血管扩张有可能恢复。 

3、物理因素刺激：

长期在野外工作，遭风吹，紫外线照射、高温、冻疮的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面部泛红或紫红色。

形成机理：紫外线强烈照射活化了自由基，让肌肤在正常状况下遭受更多自由基的攻击，自由基攻击和破坏毛细血管壁细胞过程中，细胞大量死亡和代谢紊乱，导致毛细血管壁的弹性降低。毛细血管存在于真皮层，完成血液与组织间的气体交换 和物质交换，同时调节血流量，外界温度明显变化时，通过收缩和扩张毛细血管，以控制血流量来调节体温。当温度骤变，超出了它的耐受范围，引起了毛细血管扩张。 

4、化学因素刺激：

利用酸碱化学物质进行换肤或使用不恰当的祛斑霜，在短期内达到祛斑美白的效果，但却破坏了皮肤天然屏障，致使局部产生炎症，导致皮肤发生过敏反应，从而使面部变红。

形成机理：在化学、过敏等病理因素损伤组织细胞时，溶酶体膜易破裂，释放出多种水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理变化。水解酶释放可产生细胞自溶，并可损伤其他组织细胞；肽酶的释放可促进缓激肽的生成，使局部血管扩张，并引起疼痛；通透因子的释放可直接迅速增加毛细血管的通透性；肥大细胞溶解因子(又称组织胺释放因子)的释放能促进肥大细胞释放组织胺并通过组织胺扩张毛细血管，增加血管通透性；趋化因子的释放能吸引单核细胞向炎症区域移动，造成白细胞聚集浸润。总结这些炎症介质在炎症过程中的主要作用均为血管扩张、血管壁通透性升高以及对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。 

5、局部或全身疾病的并发症：

如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、 糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。

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