铅中毒：我们身边的隐形杀手

2020-10-02 急诊医学资讯

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铅中毒的临床表现是什么样子的？

铅是日常生活中接触频繁的物质，人类使用铅制品已有上千年的历史。过去的岁月人们从未重视铅的危害，并对铅的环保加以规范。经由长时间的累积，环境中已残留了难以计数的铅。例如含铅的汽油使用了将近六十年，直到 2000 年才禁用；输送自来水的铅管也用了几十年，至今一些老旧的小区仍然还在使用。铅就像隐形杀手般无声无息的影响国人的健康。

人体对铅的吸收

人体对铅及其化合物的吸收途径大致有三种：最主要的是呼吸道，其次是消化道，皮肤只对少数有机溶剂的铅有吸收作用。

呼吸道吸入：高达 90% 的铅中毒是吸入性的，吸入的铅通常以蒸气、烟尘及粉尘形态存在，而吸入的铅量，会随着尘粒的大小而有差异，例如尘粒在 0.27 Hm者吸收率达 54%。一般而言，吸入人体的铅有 70 ~ 75% 还是会随着呼气排出，仅 30 ~ 50% 被真正吸入体内。

消化道食入：食入性铅中毒主要来自铅作业场所的进食、饮水。

皮肤吸收：皮肤最常吸收的是烷基类铅化合物，例如汽油等。由于铅是脂溶性的，因此会和有机溶剂结合成化合物，像甲基铅、四乙基铅等。

铅中毒的来源

铅所造成的毒性以肺部直接吸收的毒性最大，可造成急性与慢性的铅中毒。

目前常见以蒸气和烟尘形式逸散的铅污染行业有铅蓄电池业、废铅回收业、电子电焊业、金属溶炼业、印刷业铸字、食品罐头制造、辐射防护材料制造等。

而以粉尘形式逸散的高污染铅行业有油漆制造、染料制造业、塑料制造业、玻璃陶瓷制造业等。汽油制造及使用业常以肺部吸入及皮肤吸收等方式将铅带入人体。

食入性的铅中毒多数为慢性的，并且常发生于日常生活中。例如服用含铅化物的偏方或中药、用锡锅烹餁、陶盘盛菜。

儿童常嗜癖咬食含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等剥落的泥灰也含有高量铅，常在幼童游玩时无意食入。这种口服方式的中毒通常有一个潜伏期，短则 4 ~ 6 小时，一般 2 ~ 3 天，长则 1 ~ 2 周，其长短与摄入剂量和个体差异有密切关系。

铅在人体的分布

铅被吸收入人体后，最初由红血球携带，接着红血球将它分配到各软组织中，例如肝、肾、心、脑等，数周后再重新分配，大部份以磷酸铅的型式沉积在骨骼、牙齿、毛发等处。

铅的吸收速率及沉积部位和体内所含的磷酸盐、钙、铁的量有关 (包括饮食摄取的或是身体原本储存的)。例如身体若含有高量的磷酸根离子 (PO4)，铅会以磷酸铅的型式储存在骨骼中。若低磷酸根、高钙或高维生素 D，则倾向储存在器官的软组织中。沉积在骨骼和软组织中的铅通常会和血液中的铅维持动态的平衡，而血液中的铅 95% 存在红血球的细胞膜，血浆中仅占 5%。

血中铅的半衰期其约 30 ~ 60 天，骨骼中的铅半衰期高达 20 ~ 30 年。铅的代谢主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发、指甲等途径排出。

铅中毒的机制

1、铅影响血基质 (Heme) 的合成

血基质 (Heme) 是血红素的基本结构，铅几乎会影响 Heme 形成过程的每一个步骤，其中最重要影响有二次 (如图一所示)，第一次是抑制δ-ALA dehydratase 的活性，使得δ-ALA 转变成 PBG (porphobilinogen) 过程受阻，导致血中及尿中的δ-ALA 皆上升。第二次是影响亚铁螯合酶 (Ferrochelatase) 的活性，阻碍了二价铁与 Protoporphyrin 结合成血基质。由于铅对 Heme 合成的干扰，使得整体血红素的制造受阻，患者出现贫血现象。

2、铅导致红血球溶血

铅还可直接作用于红血球，抑制红血球细胞膜 Na+/K+-ATP 酶活性，影响水钠调节，并导致大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，再加上铅与红血球细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜的稳定性，最后导致溶血。

(图一) 铅中毒影响 Heme 的合成

3、铅影响中枢神经

由于铅使δ-ALA 增多，δ-ALA 与中枢神经突触前后的线粒体中的「γ-氨基丁酸」(GABA) 化学结构相似，因而与 GABA 产生竞争性抑制作用。GABA 受到抑制后会干扰神经系统的功能，例如意识、行为及神经效应发生改变。

铅还能对脑内 (Catecholamine) 的代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸 (HVA) 和香草扁桃酸 (VMA) 显著增高，最终导致铅毒性脑病变和周围神经病变。铅毒性脑病变在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死及软脑膜小灶性出血。

4、铅影响周围神经

铅对周围神经的毒性最早表现在神经传导速度的减慢。受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘，可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解。这些变化的产生是由于神经细胞的线粒体和微粒体被铅毒性损伤所致。

5、铅对肾脏的影响

铅因为会伤害线粒体而影响 ATP 酶，造成肾小管再吸收功能降低，同时还影响肾丝球滤过率降低，导致尿液 Creatinine 排出减少，血液 Creatinine 及 BUN 浓度上升。铅还会引起肾素合成增加，导致血管痉挛和高血压。

铅中毒的症状

急性中毒：临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病变。患者出现头晕、恶心呕吐、全身无力、肌肉关节酸痛、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝脏有压痛感、黄疸、血压升高，并合并血红素尿的出现。

慢性中毒：职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。

1. 神经系统：主要表现为神经衰弱 (头昏头痛、记忆力减退、睡眠障碍)，多发性神经病变 (肢端麻木、肌无力、肌肉麻痹、垂腕症、垂足症) 和脑病变。脑病变是最严重的铅中毒，会出现头痛、抽搐、嗜睡、精神障碍、脑水肿、昏迷等症状，通常儿童发生率较高。

2. 消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。

3. 血液系统：正球低色性贫血。

铅中毒的检查

1. 全血铅浓度上升：使用 EDTA 全血测定。

成人：(ug/dl)

<20：为正常
50 ~ 70：通常无症状，视情况治疗。
70 ~ 100：出现轻微症状，须治疗。
100 ~ 120：明显症状。
>120：可能出现脑病变。

儿童：(ug/dl)

<20：不需治疗
20 ~ 45：不一定有症状，但需要治疗。
45 ~ 70：出现轻微症状。
70 ~ 100：明显症状。
>100：可能出现脑病变。

铅中毒时，有时可在红血球表面看到嗜碱性的小斑点，称为 Basophillic stippling。

2. 尿中铅浓度上升：>80 ug/dl

3. 尿中δ-ALA 浓度上升

4. 当血中铅浓度大于 40 ug/dl 时，红血球中 protoporphyrin 浓度上升。

5. 血液抹片有时可观察到红血球表面出现 Basophillic stippling.

-THE END-

来源：内科医生

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#铅中毒,红血球,消化道,毒性,血液#

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