急诊剖宫产硬膜外麻醉时体温、皮肤散热和皮肤血流量

摘要

硬膜外分娩镇痛转为紧急剖宫产的硬膜外麻醉如何影响皮肤血管舒张性或平均体温目前尚不清楚。我们假设，硬膜外麻醉阻断皮肤血管扩张(皮肤热损失和皮肤血流量减少)，因而体温升高。20名已确定分娩的妇女在急诊剖宫产硬膜外麻醉前后记录体温、皮肤散热和皮肤血流量。用重复测量方差分析随时间的变化。硬膜外给药时平均体温(SD)为36.8(0.5)°C，分娩时为36.9(0.6)°C。在硬膜外给药与分娩之间，平均体温的平均(SD)增长率为0.5°C/h。硬膜外给药后，胸部(p<0.001)和前臂(p=0.004)散热减少，但头部(p=0.004)，大腿(p=0.79)和小腿(p=1.00)散热没有变化。热量损失平均(SD)减少15(19)%(p<0.001)。硬膜外给药后，手臂(p=0.06)和大腿(p=0.10)皮肤血流均无变化。尽管皮肤血流量没有变化，但热量损失减少和平均体温升高的最合理的解释是硬膜外麻醉阻断活跃的皮肤血管扩张。硬膜外镇痛有关的高热可能与此机制有关。

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在围产期维持正常的母体体温至关重要，因为低温(手术部位感染，凝血病)和高热(新生儿神经功能障碍)都与不良结局相关。脊神经阻滞后阻断皮肤血管的交感神经，导致调节体温能力下降。用于分娩镇痛的硬膜外集中局麻药充盈是为紧急剖宫产提供麻醉的一种常见方法。然而，由于皮肤循环具有独特的双交感供应，硬膜外麻醉对体温的影响尚不清楚。

背景 …

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皮肤血管舒张性由交感神经系统的两个分支调节，去甲肾上腺素能“血管收缩”途径和胆碱能“血管舒张”途径。在常温及低温条件下，皮肤血流完全受去甲肾上腺素能活性血管收缩的调节，但在体温过高的情况下，胆碱能活性血管舒张作用负责高达80%的皮肤血流量增加。因此，神经阻滞前的体温是决定交感神经是否导致血管扩张或血管收缩的因素。非妊娠、体温正常的患者，硬膜外麻醉阻断主动血管收缩，导致皮肤热量损失增加，平均体温下降。择期剖宫产硬膜外麻醉体温变化模式与此类似。然而，在分娩过程中，产热增加，分娩的硬膜外镇痛与高热有关。因此，有可能为紧急剖宫产提供充分的硬膜外阻滞，导致活跃的皮肤血管扩张，热量损失受到限制，平均体温上升。

皮肤热量损失和皮肤血流量是皮肤血管舒张性的两个指标，这两个指标都可以用来推断皮肤交感神经活动。脊神经阻滞后，皮肤热量损失或皮肤血流量减少有四种可能的解释：体温调节血管收缩(对体温降低的生理反应)；压力感受器介导的反射血管收缩(对平均血压降低的生理反应)；非体温调节性血管收缩(一种在发热时将体温升高至较高调定点的机制)；以及阻断活跃的皮肤血管舒张。这些解释是通过观察到体温变化的体表区域以及与之相关的体温和血压的变化来区分的。这项观察性研究旨在确定紧急剖宫产时硬膜外麻醉是如何影响皮肤血管舒张性和平均体温的。假设活跃的皮肤血管扩张受阻(皮肤热损失和皮肤血流量减少)，结果是平均体温升高。

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纳入标准为年龄≥18岁，已确定的分娩(正常宫缩导致宫颈扩张≥4 cm)和有效的硬膜外镇痛(0.1%左旋布比卡因+2 μg/ml芬太尼，由助产士管理)。排除患有心血管或神经系统疾病、子痫前期、疑似产内感染用抗生素治疗或出血>1500ml需要输血者。

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手术前，产妇穿着病号服和过膝的静脉曲张袜。手术室空调系统的温度设置为22°C。转移到手术室后，产妇处于仰卧卧，手术床倾斜15°，同时连接研究仪器。用鼓室T型热电偶记录核心温度。用T型热电偶在女性左手侧的七个部位(头部、胸部、前臂、食指、大腿、小腿和大趾)记录皮肤温度。所有热电偶都连接到一个自校准热电偶计。用热通量传感器在女性左侧的五个部位(头部、胸部、前臂、大腿和小腿)记录皮肤热损失。热流信号被DC放大。正的皮肤热损失值表示热损失。用激光多普勒流量计探头在女性左手侧的两个部位(手臂和大腿)记录皮肤血流量。所有数据通过数据采集接口以2 kHz采样，然后平均1分钟连续记录体温、皮肤散热和皮肤血流量。  

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记录右小腿的平均血压，以便不干扰静脉注射，在对侧手臂静脉输液和测量皮肤温度，用电子示波器袖带以每1min测量一次直到分娩，然后每5min测量一次。

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连接监护设备后，产妇保持不动，连续记录基线数据5min。随后给予3ml试验剂量的利多卡因-碳酸氢盐-肾上腺素混合物(最终浓度为1.8%，0.8%和1：200000)，3min后给予12ml，硬膜外给药时，同时给予500ml晶体(PlasmaLyte TM)液，然后以125ml/h维持输注。低血压定义为收缩压下降>基线的10%，并用静注50 μg的苯肾上腺素。如果产妇头晕、恶心，也会给予苯肾上腺素。使用氯乙烷喷雾在给药结束后5min评估感觉阻滞平面；如果感觉阻滞平面不到T5(即皮肤上有喷雾的感觉)，则再给予5ml。在最初的5min后，每隔1min评估一次感觉阻滞，当感觉阻滞平面达T5时，则开始行剖宫产手术。此时运动阻滞的评分为4分(1腿和脚的完全运动；2不能弯曲髋部；3不能弯曲膝关节；4腿或脚都不能运动)。分娩后，放平手术床，静脉注射5IU的催产素。随后，将40IU的催产素稀释在500ml 0.9%生理盐水中静脉滴注大于4小时。所有的药物及液体均在室温下经静脉给予。

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采用SigmaStat(Systat，CA，USA)软件分析数据。采用第一次产前预约时母体的体重和身高计算体重指数和体表面积。估计面积加权平均皮肤温度和皮肤热损失和体积加权平均体温。通过将面积加权平均皮肤热损失乘以体表面积并将该值增加10%来估计总热损失，以说明由于蒸发而引起的无感热损。产热量通过直接热量测定法由总热量损失和平均体温得出。

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根据之前对硬膜外阻滞期间体温调节的研究，选择样本量为20，其中8-20名受试者进行了研究。由于在紧急剖宫产过程中没有记录体温、皮肤热损失和皮肤血流量，因此没有进行正式的样本量计算。分别用Shapiro-Wilk检验和Brown-Forsythe检验检验数据的正态性和方差齐性。采用单因素重复测量方差分析比较平均体温(绝对值和变化率)、核心温度、皮肤温度、皮肤热损失(单个记录位点)和平均血压变化。用双因素重复测量方差分析比较热平衡(产热和热损失)和皮肤血流变化。采用Holm-Sidak方法进行事后分析。多重调整P值。

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2016年1月至7月共招募了20名女性。一名产妇没有纳入最终分析，因为在剖宫产之前尝试了器械助产。其中一名产妇术中当失血量超过1.5升，75min后停止记录，但最终分析中包含之前的数据。表1列出了产妇和新生儿的临床数据。所有妇女均为ASA II级。

开始硬膜外给药和达到T5阻滞平面的间隔时间(IQR[Range])为11(9-13[5-18])min；从T5阻滞至分娩时间为20(11-25[7-42])min，从分娩至手术结束为40(30-47[23-56])min。达T5阻滞平面至分娩之间偶尔延长的时间间隔是由于产科医生到达手术室的延迟，与研究的进行无关。

研究期间的体温如图1所示。在硬膜外给药前5min，平均体温上升的平均(SD)速率为0.1(0.5)°C/h。在达到T5阻滞平面和分娩之间，平均体温上升速率为0.5(0.5)°C/h (p=0.04)。分娩时的平均体温高于硬膜外给药时的平均体温(p=0.03)，并在分娩后3min达到峰值。从分娩到手术结束，平均体温下降率为0.2(0.4)°C/h。手术结束时，平均体温与硬膜外给药时无差异(p=0.75)。核心温度在硬膜外给药和分娩之间没有变化(p=0.38)。分娩后核心温度下降，手术结束时低于硬膜外给药时(p<0.001)。平均皮肤温度在达到T5阻滞平面后升高，并且在分娩时(p<0.001)和手术结束时(p<0.001)大于硬膜外给药时的温度。

研究期间的热平衡如图2所示。在硬膜外充值前5min，平均(SD)热损失为95(24)W。达到T5阻滞平面后较硬膜外给药前热量散失少15（19）%。达到T5阻滞平面后，胸部(p<0.001)和前臂(p=0.004)的热损失减少，但头部(p=0.004)、大腿(p=0.79)和小腿(p=1.00)的热损失没有变化。硬膜外给药前，平均产热量(SD)为141(51)W，达到T5阻滞平面后产热量无变化(p=0.92)，分娩后热量平均(SD)减少57(18)%(p<0.001)。硬膜外给药前后的皮肤血流如图3所示。

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本研究评估了硬膜外分娩镇痛转为急诊剖宫产硬膜外麻醉前后的皮肤血管张力和体温。据我们所知，这是第一个在紧急剖宫产过程中记录体温、皮肤热损失和皮肤血流量的研究。主要的新发现有：第一，产热量超过分娩前的热量损失，因此平均体温上升；第二，硬膜外给药后，皮肤热量损失减少，但皮肤血流量没有变化。第二个发现是，分娩后，产热量减少，平均体温下降。

讨论 …

在硬膜外给药前，核心温度和产热量都大于非分娩期值36.7°C和85W。此外，由于核心温度大于主动血管扩张阈值37.1°C，显示非麻醉阶段皮肤血管扩张活跃，这是预期相符合，因为分娩期间产热增加，并且硬膜外分娩镇痛与高热有关。甚至在硬膜外给药之前，产热量超过热损失，在此期间，平均体温上升0.1°C/h，这与硬膜外分娩镇痛相关的核心温度上升速率相似。硬膜外给药后，热量损失减少15%。产热量未受到影响，因此平均体温上升速率增加到0.5°C/h。然而与预期相比，皮肤热损失的减少是一个新的结果。常温下，硬膜外麻醉由于阻断主动血管收缩，从而增加了皮肤热损失。恰恰相反，在硬膜外给药后皮肤血流没有改变。在体温正常的健康受试者，尽管其他方面(皮肤热损失，皮肤温度梯度，体积描记)表明皮肤血管舒张性降低，硬膜外麻醉并没有引起皮肤血流量的变化。分娩后，皮肤的热量损失没有改变，但产热量却减少了57%。结果显示，平均体温在分娩后3分钟达到峰值，然后在0.2°C/h的速度下降。在整个剖宫产过程中需要达到一致的麻醉平面，因此预期热损失的速率也是恒定一致的。以往没有记录分娩对母体产热的影响，但结果貌似是合理的。在分娩时，胎儿胎盘与母体分离，不久之后子宫收缩停止。这两个都是主要的热源，因此预计分娩后产热量会减少。以前在分娩时没有记录皮肤血流量的变化，因此分娩后血流量的增加是在预期之外的。然而，皮肤血流量是代表心输出量的变量，并且在分娩后，心输出量会增加。因此，皮肤血流量的增加可能与皮肤血管舒缩张力的变化无关。

很可能热损失的限制是硬膜外给药前后平均体温升高的原因，产热量和热损失之间不平衡。平均体温(Tb)是总体热含量的指数，并且与产热率(QP)和热损失速率(QSk)相关，如下所示：

其中c是人体组织的比热容量，m是身体质量，t是时间。因此，平均体温只有在热速率与产热速率相匹配时才保持恒定。通常，热量产生和热量损失是紧密耦合的，热量产生的增加或减少紧跟着热量损失的相互变化，因此平均体温在一定范围内。平均体温持续上升，也被称为“失控高热”，要么产热量持续大量增加大于身体正常的热损失时(例如恶性高热)，要么发生在干预措施限制热量损失的时候。在运动过程中，有可能产生比记录的产热速率大10倍的热损失速率，因此在目前情况下，最有可能的解释是热损失是有限的。

本研究并不是第一次显示椎管内阻滞与产妇体温升高之间存在关联。体温过高也是硬膜外分娩镇痛的公认并发症。硬膜外高热(或发热)是一种有害的条件，它与新生儿不良事件神经结局，剖宫产的风险增加以及产妇和新生儿败血症的风险增加相关。其基本机制目前尚不清楚。已证明与母体炎症相关，但尚未发现它们之间存在因果联系。另一种解释是，硬膜外分娩镇痛通过阻断胆碱能交感神经通路，减少皮肤出汗，来限制蒸发热损失，但这一假设尚未得到证实。本研究的结果揭示了第三种潜在解释：通过阻断主动皮肤血管扩张来限制皮肤热损失。事实上，硬膜外给药前平均体温的升高以及硬膜外给药后大腿和小腿的热损失没有变化，可以解释为先前腿部交感神经阻滞限制了热量损失。

局限性是没有直接测试皮肤交感神经活性。因此，结论是通过消除过程得出的，而不是通过对神经元功能的定量检测得出的。然而，在紧急剖宫产期间直接检测交感神经的活性并不切实际，因为皮内注射苯磺酸苄酯和肉毒杆菌毒素，这两种方法存在风险并且很耗时。因此，在产妇中，观察皮肤血流量和皮肤热损失是最佳的处理办法。

这项研究的临床意义是，在急诊剖宫产中使用主动加温应予以谨慎对待。尽管在这项研究中没有采用升温措施，但产妇自始至终都是体温过高的。硬膜外高温与不良的新生儿神经结局相关，因此进一步加热可能对胎儿有害。然而，由于纳入和排除标准，本研究的结果仅适用于特定情况下的紧急剖宫产，即进行硬膜外给药的分娩妇女，以及在没有大出血的情况下。因此，在建议对临床实践进行任何改变之前，应进行一项更大规模的研究，全面调查急诊剖宫产时主动升温的适应症。

综上所述，这项研究是第一次研究与硬膜外分娩镇痛转为紧急剖宫产相关的皮肤血管舒张性和体温的变化。椎管内阻滞限制了皮肤的热量损失，因此产妇平均体温升高直到分娩。热损失减少最合理的解释是硬膜外阻滞阻断皮肤血管扩张。硬膜外高热也可能是交感神经松解的结果，这是潜在未来研究的课题。