文献速递丨丙泊酚在诱导意识消失的过程中能够干扰听觉皮层的活动

2020
09/10

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米勒之声
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丙泊酚在诱导意识消失的过程中能够干扰听觉皮层的活动

本文由“围术期医学论坛”授权转载

已有研究证实,丙泊酚麻醉能够引起意识消失、影响大脑皮层不同区域之间的功能连接,而对同一区域内功能连接的抑制相对较小,说明全身麻醉药物对大脑皮层功能连接的干扰可能是其作用的重要机制。发表在PANS上的一项研究结果显示,丙泊酚在诱导意识消失过程中能够干扰听觉相关皮层的活动,这种干扰对于初级听觉皮层的活动影响很小,主要针对的是听觉活动在大脑皮层之间的传播。

研究人员观察了清醒状态和轻度麻醉状态下癫痫患者的颅内脑电图(IEEG)、局部场电位(LFPS)和单位活动。发现丙泊酚的输注量随着听觉刺激的增加而逐渐增加,患者也从对目标刺激有反应到失去反应。研究人员发现,在清醒状态下,大量的诱发脑电波反应在联合皮层中被削弱,并局限于听觉区域。听觉诱发电位后,初级听皮层(PAC)的神经元放电和LFPS反应持续存在,而高阶听觉区的放电反应不同,神经元放电大量减弱。总之,麻醉诱导的肺动脉闭锁干扰了联合皮质的听觉处理,而相对节约反应,为进一步研究局部机制和麻醉监测装置的设计开辟了新的途径。

研究人员通过观察植入深度电刺激的癫痫患者在单神经元消退时外部感觉事件的处理对麻醉诱发的意识丧失(LOC)如何影响临床治疗进行研究。在电极切除前,使用异丙酚将患者轻度麻醉,同时为患者做声波检查。发现在清醒状态下,大脑的听觉反应非常广泛。高阶听觉区的反应较弱,局部场强的γ能反应在高阶听觉区增强,而在高阶听觉区的γ能反应在低阶听觉区增强。除了初级皮质外,感觉信号的中断突出表明皮层连接受损是LOC的一个关键因素,并可能指导麻醉监视器和麻醉剂的未来发展。

研究结果提示,丙泊酚诱导的意识消失干扰了听觉相关脑区的皮层电活动。丙泊酚诱导意识消失后,初级听觉皮层对声音刺激的反应仍然保留。高阶听觉区脑电活动的锋电位(Spike)反应在麻醉诱导产生的意识消失过程中大大减弱。

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关键词:
丙泊酚,听觉,干扰,麻醉

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