年轻男子,咽痛、发热3天,后出现呼吸困难,我们拼了命想救活他!

2020
08/23

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听李医生说
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呼吸困难的病人...

那天我值班,急诊科又来电话。


说是有一个呼吸困难的病人,需要会诊。


又是呼吸困难,ICU医生最经常面对的严重疾病之一,就是呼吸困难,我们之所以能活着,因为我们能呼吸。如果我们的呼吸出了问题,那么事情就麻烦了。


当我赶到急诊科的时候,病人已经躺在抢救床上了。


不到40岁的一个中年男子,很强壮。


急诊科老马在给他带无创呼吸机。


无创呼吸机,是相对有创呼吸机而言的。无创呼吸机不需要气管插管,仅需一个面罩,然后通过呼吸机打气,给病人供氧。一般呼吸困难病人,用无创呼吸机都是可以应付的。


无创的好处在于,它是无创的,没那么辛苦。


但很明显,无创呼吸机并没有帮助到他。

(这是无创呼吸机)


他呼吸还是很窘迫,一分钟大概会有35次左右,我们正常人的呼吸是12-20次/分,呼吸频率太快很累的,累了的话,很容易会呼吸衰竭。


我猜他肯定是呼吸衰竭了。


虽然有面罩带着,但依旧能看到口唇是紫绀的,他的眼神充满惶恐、不安,但还是能尽量配合医生护士的治疗。


那是一个垂死的病人,对生命的渴望。


怎么情况,我靠近老马,问他。


病人自己说发热、咽痛3天,今天早上突发呼吸困难,所以赶紧打的来到我们急诊科。老马目不转睛盯着病人的心电监护,一边回复我。


他的心率128次/分,血压还是正常的,氧饱和度仅有90%(正常会有96%以上)。


该不会有气胸吧。我问老马,这是我的第一印象。


气胸,说通俗一点,就是肺破了,空气进入胸腔,压迫肺脏,肺脏就更加不能膨胀了,病人也就无法很好呼吸,所以会极度缺氧。


一个病人突发呼吸困难,必须警惕自发性气胸啊。


听过双肺了,呼吸音对称的,而且刚刚拍了急诊胸片,胸片没看到气胸迹象。老马快速解答了我的疑惑。


而且,查了心电图、心肌酶、肌钙蛋白等等,没有看到明显心肌梗死表现,不像心肌梗死。老马继续说。


中年人,突发呼吸困难,即便没有胸痛,也要警惕心肌梗死,一旦误诊,将是灭顶之灾。所以心电图、心肌酶是必须要做的。这是急诊科思维。


那什么原因导致呼吸这么急促,缺氧这么厉害?我问老马。

不知道!老马眼神露出担忧。说抽了血,看到感染指标很高,估计是感染导致的重症肺炎。


忘了跟你说了,老马突然回过头,胸片和胸部CT都在我桌子上,虽然没看到气胸,但是病人的两个肺都是渗出,白茫茫一片,非常差!


此时患者呼吸仍然非常窘迫,护士把动脉血气结果拿过来了,说严重缺氧,氧分压很低。老马示意把氧流量调到最大!


我目光暂时离开了病人,拿起胸部CT快速阅读起来。


天啊!


这是什么肺!


正常人的肺部影像学应该是黑色的,因为正常的肺组织是含有气体的,透亮度高,所以呈现黑色。但这个病人的两个肺,几乎全白了!


这意味着,肺里面充斥的不再是空气,而可能是渗出的液体!这是非常严重肺炎的一个表现!


知道溺水的人为什么会死么?对,就是因为肺里面都是水,肺泡在水里面,试问空气又如何能进去呢?


老马见我许久不动,走过来跟我说,病人来急诊时呼吸困难还没那么严重,也就刚刚,突然剧烈起来了,极度缺氧,我看这个无创通气搞不定他。


怎么样,你们科有没有床,弄上去搞一搞看能不能搞回来?老马问我。


这病人的确是重,我低声道。


先在这里气管插管再上去吧,接上转运呼吸机,才保险。我望着老马,斩钉截铁地说。

老马稍微犹豫了下,很快同意了我的意见。事实上,这时候如果直接上去,即便是只有不到5分钟的路程,也可能是险象环生,说不定在电梯里面病人就因为缺氧而停止了心跳。


那时候就被动了!


快速准备好了气管插管相关物品,护士麻利地把呼吸机推了过来。


老马开始给病人谈话,说因为你目前严重缺氧,肺部病变很严重,要想治病,必须要做气管插管接呼吸机通气(有创呼吸机)。


病人此时呼吸没有丝毫好转,我看到他口唇、指甲都是发绀的,但神志还清楚,他大概呼吸太急促,没办法开口说话,只是不停地点头,猛点头。


他同意!


怎么签字,他这样子肯定无法签字了,说话都困难,别说签字了。另一个医生凑过来跟老马说。他还说,已经用病人的电话联系了他家属,家属说最快也要半天时间才能赶到广州。他们同意积极抢救。


口说无凭,万一出事了怎么办。有人提出疑问。


老马当机立断,让手下的人做好气管插管准备,然后老马自己出去给他们主任打了电话,老马很快就回来了,大手一挥,说主任同意先给病人处理,救命要紧。

我作为会诊医生,一直在旁边看着,同时也跟科里去了电话,说等下要从急诊科上来一个重病号,让护士准备好呼吸机接应。


老马这边人手备好了,准备气管插管。插管前静推了5mg咪达唑仑,镇静。必须镇静,否则很难顺利插入气管插管。


就在老马把喉镜置入患者口腔那瞬间,奇怪的事情发生了!

老马神色紧张地喊了一句:卧槽,里面都是血啊!


这句话牵动了所有人的神经!


口咽部都是血!老马高声喊了一句。


这怎么可能呢,如果真这么多血,患者怎么刚刚没有呕血呢,难道是新发的出血。我很诧异。


赶紧负压吸引,老马叫旁边的护士。


护士把吸痰管置入口咽,哗啦啦的,看到吸痰管中不断有血液吸引出!


该不会是心衰肺水肿吧,我嘀咕了句。心衰的时候,血液会积聚在肺循环,压力增高后,血液成分会渗出到肺泡,一旦量足够多,就可能从气道喷涌而出,我们把这种叫粉红色泡沫痰。是心衰的特异性表现。


但很明显,患者的不是粉红色泡沫痰啊。他真的是鲜红的血液!

来不及多想了。推了镇静药后,患者睡过去了,但呼吸还是比较急促,而且心电监护看到氧饱和度进一步降低了。


不管什么情况,必须先把气管插管怼入气管,保证气道通畅,接上呼吸机,才有可能马上挽救患者生命。


我懂,老马当然也懂。


老马毕竟是老手,沉着冷静,充分吸引血液后,他快速把气管插管置入了气管,见此,我也松了口气。


可就在我们都准备放松的时候,意外又发生了。


患者呛咳严重,大量的血液从气管导管口喷涌而出!老马和旁边的护士躲避不及,上衣染成了红色,幸亏脸上没溅到。


护士尖叫了一声,但手中的吸痰管还是抓的紧紧的。


赶紧吸痰!老马催促。


其实不是吸痰了,是吸血,因为都是献血冒出。


我也懵了!这什么情况,患者怎么会突然气道出血这么严重!


我突然看到患者的脸色更加发绀了,赶紧抬头看了一眼心电监护,此时血氧饱和度跌至了80%!


大事不好了!


患者可能被血液堵塞了气道,窒息啊!


此时能够做的,就是不停的负压吸引,希望能把血液都吸出来,保持呼吸道通畅。

患者严重缺氧,老马也发现了,立即接上了呼吸机。并且调整到了纯氧吸入。试图靠呼吸机缓和患者的缺氧。


但是失败了。


呼吸机接上后,患者不停呛咳,而且整个呼吸管路很快都是血液了。患者气道还在不停地出血,出血量极为恐怖!这是我第一次见这么严重的气道出血!我真的是慌了。


怎么办,我问老马。


老马还来不及回答我,护士就叫起来了,马医生,病人心率慢了!


我一听,后背都发凉了。


这样极度缺氧的病人,心率应该很快才对,因为心脏要不停地跳,不停泵血,才可能代偿。一旦心跳慢了,意味着身体已经极度缺氧,心脏即将要停跳了。


赶紧准备肾上腺素。老马吼了一句。同时他自己拼命地给患者吸痰(吸血),还是源源不断有血性分泌物吸出!


肾上腺素,是一种强大的心脏激动剂,能兴奋心脏,收缩血管,提升血压,是抢救心跳骤停的首选用药。


药还没到位,病人的心跳迅速降至0次/分。


此时病人面无血色。呼吸也不促了,因为呼吸也即将停止!

老马这下慌了,赶紧挪到病人右边,立即进行了胸外按压。其他人也忙着参与抢救,现场一片混乱。是的,即便是经验丰富的急诊科,面对这个病人时,所有人都措手不及。


我们失败了。


患者气道大量出血,我们能吸出来的只是一小部分,里面的肺泡都是血液,就好像溺水一样,肺泡根本没办法通气,即便有呼吸机,也无济于事。


持续抢救了30分钟,患者仍然一动不动,呼吸全靠呼吸机。一旦停止按压,心率就是0次/分。


老马瘫坐在地上,我才发现他脸上血迹斑斑。


所有人的情绪都低到了极点。


家属在患者死亡2小时后,才匆匆赶来。


医务科也出面了,据说后面这件事情是和平解决了。但过程异常痛苦。


没有家属能接受一个中年男子意外去世的事实。没有人能够接受他仅仅是喉咙不舒服、发热几天就死在急诊科的事实。更没有能够接受,他竟然如此迅速地死在一大批临床经验丰富的急危重症人员面前。

包括我们自己也不能接受。


时候病例讨论,认为患者可能是某一种烈性肺部感染性疾病,造成肺内大出血,窒息,严重缺氧,才导致的死亡。虽然抢救很积极果断,但人还是没了。


战战兢兢,如履薄冰。

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关键词:
呼吸困难,呼吸机,急诊科,咽痛,救活

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