病例分享 | 极度贫血时,物理溶解氧有可能维持氧耗吗?

2020
08/06

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米勒之声
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本文由“麻醉逻辑”授权转载

患者,女,40岁,因宫外孕腹痛入急诊科。检查途中突发昏迷、呼吸心跳骤停,紧急CPR约30min后入手术室。 麻醉诱导后纯氧机控通气,手术迅速开始,血压70/40㎜Hg、心率75次/分、指脉氧100%,潮气量520ml、呼吸频率14次/分,紧急输液扩容并纠正酸中毒。因外周静脉血流不甚通畅,经颈内静脉穿刺,置入中心静脉导管;取右手桡动脉穿刺失败后,经中心静脉抽血血气分析,血液颜色鲜红,PH 6.87、PCO2=60mmhg 、PO2=232mmhg、 Lac >15mmol /L 、HCT <15%,但术中暂不能供应该血型浓红,术中输血浆400毫升,20%甘露醇250ml,术后入监护室输适量浓红等血液制品。 (请记住这个条件)

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看到明显增高的氧分压达到232mmHg,起初以为中心静脉穿刺误穿动脉,查看中心静脉输液通畅,测中心静脉压力约15㎝H2O ,而血压90/40mmHg,排除了误穿动脉,术后超声检查也证明了这一点。分析患者静脉二氧化碳分压增高,一部分原因是补充碱性液体碳酸氢钠,但静脉血氧分压(PvO2)如此高的原因是什么呢?我们知道, 中心静脉血经过右心循环到肺动脉,临床经肺动脉导管取血得到PvO2,正常从中心静脉取血其值差别不大,而正常成人吸空气时PvO2约为40mmHg。 我们知道,血液中氧运输有两种形式,即物理溶解和血红蛋白化学结合。物理溶解氧量随血氧分压成比例升高,常温常压下正常人呼吸空气时,动脉血物理溶解量为0.3ml/100ml,PaO2约100mmHg,动脉氧和血红蛋白SaO2接近100%;PvO2约40mmHg,SvO2约75%。

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来源《米勒麻醉学》第8版P1396 对于Hb为15g/dl的正常人,可以计算平静状态下动脉氧含量(氧供)与氧释放量(氧耗): ⑴动脉氧含量 CaO2=0.0031ml/(dl·mmHg)×100mmHg+100%×15g/dl×1.34ml/g=20.4ml/dl ⑵静脉氧含量 CvO2=0.0031ml/(dl·mmHg)×40mmHg+75%×15g/dl×1.34ml/g=15.2ml/dl ⑶动静脉氧含量差 Ca-vO2=CaO2-CvO2=5.2ml/dl 正常成人平静时心输出量约5000ml/min(即50dl/min),故动脉氧含量(氧供)=20.41ml/dl×50dl/min=1020.5ml/min, 总氧释放量 (氧耗) = 5. 2 ml/dl × 5 0dl/min = 260ml/min ,其中氧溶解释放量约为0.0031×(100-40)×50=9 ml/min 、血红蛋白释放量为 251 m l/min ,其中氧溶解释放量只占3.5%左右,正常成人溶解氧参与氧释放量微乎其微。

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《卡普兰心脏麻醉学》 一般来说,病人在全麻纯氧通气时,气源氧浓度为100%,PO2为大气压760mmHg,但动脉血氧分压在排除气道饱和水蒸气压,肺泡二氧化碳分压,肺泡气动脉血氧分压差等因素后,临床上可用PaO2=FiO2×600估算,即纯氧时PaO2约600mmHg。 《摩根麻醉学》 回到这位患者, 假设该患者在输液与血管活性药物支持下,心输出量为5000ml/min(即50dl/min)变化不大, 取病人纯氧下动脉PaO2为600mmHg,SaO2=100%;血气提示PvO2为232mmHg,SvO2=99%,Hb<5g/dl,所以: ⑴动脉氧含量(氧供) < ( 0.0031× 6 0 0 + 100 % ×1.34 × 5) × 50 =428 ml/min ⑵物理溶解氧释放量=(600-232)×0.0031×50=55.2ml/min ; ⑶血红蛋白氧释放量<(1-0.99)×5×1.34×50=3.35ml/min; 注意到,吸入纯氧后PaO2快速升高,同时因为该患者特殊状态下氧耗量明显下降,最终造成静脉氧分压明显升高。在这种极度失血性休克情况下,氧供与氧耗(氧释放量)均大幅降低,氧供只有428/1020.5=42%,氧释放量占正常人安静状态下58.5/260=22.5%,不到1/4!临床上吸纯氧氧分压很难达到600mmHg,实际上的氧供与氧耗应该更少; 此时,可以看到物理溶解氧几乎为机体氧耗来源的唯一形式!( 55.2ml/min VS 3.35ml/min) 那么,氧耗不足常态下的1/4,能不能满足病人当时的状态呢? 该病人重度休克,在严重酸中毒、低体温、气管插管肌松全麻条件下,机体处于低氧耗状态,调节机制将有限的氧供优先供应大脑、心脏等重要脏器;术中血压维持在90-110/50-60mmHg、手术时间50min,无明显缺氧发生,入监护室后输血,幸运的是约10小时后清醒,7天后拔管,思维清晰、言语尚流利,以下为术后第六天,中浓度氧疗(FiO2=40%)时,中心静脉血气分析结果!以此说明,术中氧需应该得到最基本的满足,同时也提示了我们,在无法快速纠正贫血时,维持稳定的血流动力学与高浓度氧气(特别是纯氧通气)增加物理溶解带来的氧供,有时也可能给患者带来生的希望。

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临床上,血红蛋白携带氧的能力远远大于物理溶解,但当动脉氧分压达到1700mmHg时,氧物理溶解量达到5ml/dl,可完全依靠物理溶解满足基本生理氧耗,同时我们知道1个标准大气压(ATA)吸纯氧时PaO2最高可达600mmHg,2-3个ATA最高可达到以上要求,这也就是临床上高压氧舱的简单工作原理。

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文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。

米勒之声编辑部米勒之声

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关键词:
血红蛋白,氧耗,贫血

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