林明宽：打呼噜的人有一半都患有高血压，你知道吗？

在临床工作中，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征往往会合并高血压，二者之间存在着一定的相关性。

研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中同时患有高血压者占45%～48%，而高血压患者同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者超过30%。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被认为是发生心脑血管疾病的独立危险因素。

1  定  义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）主要表现为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间断性上气道阻塞、呼吸暂停的临床综合征，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中等现象，并可导致心、脑、肺血管的合并症[1]。

2  OSAHS合并高血压的特点

有研究显示合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高，血压昼夜节律恶化为非杓型甚至反杓型［2］。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子。

3  OSAHS与难治性高血压的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压时往往为难治性高血压，难治性高血压发生率达到43%～47%，多以舒张压升高为主。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是引起难治性高血压的独立危险因素，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在又加重了难治性高血压的治疗难度。

机制[3]：

①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加，体内肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大从而导致高血压。

②阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高、血氧饱和度降低，加速了血管内皮细胞的凋亡，进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能，打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡，引起血压升高。

③反复的缺氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强，使血管内皮破坏增加。

④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经，刺激多种激素分泌，引起血糖增高、胰岛素抵抗，使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱。

⑤此外，还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素。

5  治   疗

1. 一般治疗：

肥胖和超重是OSAHS的高危因素，因此对于肥胖/超重患者，首先应当改变生活方式（控制饮食、多运动等），将体重降到正常范围。另外，戒烟限酒，调整睡姿（侧卧位）都对OSAHS症状的缓解有好处。

2.器械治疗：

除了一般的抗高血压药物，持续气道正压通气 (CPAP)是针对解剖因素的有效治疗方法，作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案。

其它的器械治疗包括双水平正压通气(BiPAP)；自动调压智能化呼吸机治疗（Auto-CPAP）；口腔矫治器(OA)治疗。

3. 介入手术治疗：

导管的肾脏去神经支配术可降低顽固性高血压患者的血压并改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。