慢乙肝代偿期肝硬化患者经低剂量聚乙二醇干扰素α与恩替卡韦联合治疗获得临床治愈

2020
07/29

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雨露肝霖
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案例分享来了!

南昌大学第一附属医院

熊英  教授

获得临床治愈已成为医患共同追求的慢乙肝治疗目标,许多临床研究发现慢乙肝患者通过合理的基于聚乙二醇干扰素α(PEG IFNα)的治疗方案可以获得更高的临床治愈率。临床治愈可以大大改善患者远期结局,因此慢乙肝肝硬化患者对于肝组织学改善及临床治愈的意愿更加强烈。PEG IFNα不适用于失代偿期肝硬化患者,那慢乙肝代偿期肝硬化患者能否通过PEG IFNα治疗追求临床治愈呢?今天分享一例代偿期肝硬化患者经低剂量PEG IFNα-2b和ETV联合治疗获得临床治愈的病例。

 病历简介 

患者姓名:吴XX

性别:男 年龄:45岁

婚育情况:已婚,已育

病史:幼年时发现乙肝病毒感染,2010年诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎并开始ETV抗病毒治疗,2017年实现HBeAg血清学转换,2019年7月检查发现发展为代偿期肝硬化。

家族史:母亲为乙肝病毒感染者

开始治疗时间:2019年7月12日

联合治疗前检查结果:

血常规:白细胞: 3.37×109/L; 

            中性粒细胞: 2.36×109/L; 

            血小板: 136×109/L;

病毒学:HBV DNA低于检测下限;

血清学:HBsAg: 489.72 IU/mL; 

            HBsAb: 0.72 mIU/mL;

生化学:ALT: 25 U/L; AST: 27 U/L;

自身免疫肝病相关抗体:阴性

心电图:窦性心律,正常心电图

上腹部CT:肝硬化、脾大  

95481595545789341

治疗方案

PEG IFNα-2b(135μg)+ ETV联合治疗;

该患者在治疗初期白细胞下降明显,使用了rhG-CSF(200μg)干预,白细胞迅速上升。后续治疗也需要密切关注白细胞、血小板指标,以便做好提前干预,使干扰素治疗得以顺利完成。

治疗   过程          

8周,HBsAg下降,白细胞、血小板下降

HBsAg: 218.76 IU/mL; 

HBsAb: 0.5 mIU/mL;

白细胞: 2.29×109/L; 

血小板: 76×109/L;

12周,HBsAg大幅下降, ALT、AST升高

HBsAg: 19.25 IU/mL;

ALT: 66 U/L; AST: 60 U/L;

白细胞: 2.19×109/L; 

血小板: 61×109/L;

16周,HBsAg持续下降,HBsAb转阳,ALT、AST升高

HBsAg: 1.11 IU/mL; 

HBsAb: 15.85 mIU/mL;

ALT: 98 U/L; AST: 96 U/L;

白细胞: 2.33×109/L; 

血小板: 74×109/L;

24周,HBsAg接近转阴,HBsAb持续升高, ALT明显升高

HBsAg: 0.05 IU/mL; 

HBsAb: 33.74 mIU/mL;

ALT: 124 U/L; AST: 95 U/L;

白细胞: 2.18×109/L; 

血小板: 76×109/L;

28周,HBsAg清除,获得临床治愈,HBsAb持续上升,ALT、AST逐渐恢复

HBsAg<0.05 IU/mL; 

HBsAb: 46.21 mIU/mL;

ALT: 73 U/L; AST: 57 U/L;

白细胞: 2.15×109/L; 

血小板: 65×109/L;

36周,维持临床治愈,HBsAb持续上升,ALT、AST恢复正常

HBsAg<0.05 IU/mL; 

HBsAb: 57.46 mIU/mL;

ALT: 37 U/L; AST: 40 U/L;

白细胞: 1.57×109/L; 

血小板: 68×109/L;

48周,维持临床治愈,HBsAb上升至100 IU/mL,ALT、AST正常

HBsAg<0.05 IU/mL; 

HBsAb: 147.43 mIU/mL;

ALT: 42 U/L; AST: 55 U/L;

肝脏硬度: 11.7 kPa;

48周联合治疗结束后,停用PEG IFNα-2b,考虑到患者处于代偿期肝硬化阶段,为防止复发,继续口服ETV,定期复查肝组织学情况,并关注白细胞和血小板的恢复情况。

  指标变化  

治疗过程中相关血清学指标变化

98671595545790175

治疗过程中HBsAg和HBsAb的变化

87851595545790234

治疗过程中HBsAg和ALT的变化

58751595545790295

总结与评价

慢乙肝患者在使用口服的核苷类药物治疗时,虽然病毒得到控制,肝功能正常,或者即使发生了HBeAg血清学转换,但仍然有相当一部分患者会发展成肝硬化,甚至肝癌。而肝硬化患者是肝癌的高危人群,对于这类病人用干扰素治疗的目的有两个,一是减少肝癌的发生,二是希望能通过干扰素的治疗,达到临床治愈。但是代偿期肝硬化患者使用干扰素治疗时,血象的改变比一般人要明显,尤其是在治疗初期表现得更为明显,所以我们可以先从小剂量135μg开始治疗。

使用过程中,我们必须每周查一次血常规,如果患者的白细胞降得很低,我们就应该定期给患者注射rhG-CSF去提高白细胞和中性粒细胞。所以一定要密切观察患者的血象改变和肝功能的情况,让患者可以进行正常的治疗。

代偿期肝硬化患者在使用干扰素治疗过程中也会出现转氨酶升高的情况,这是与干扰素治疗应答相关的,后期会恢复正常。到目前为止,没有发现有患者是因为转氨酶升高而不得不终止治疗的。当转氨酶升高到一定的程度,我们可以提前进行干预,使转氨酶控制在一定的范围之内,那么这个患者还是可以安全的、顺利的完成整个疗程。

因此,对于代偿期肝硬化的患者采用长效干扰素治疗时,为了降低血象下降而导致停药的情况,在药物干预的同时,可以考虑初始小剂量(135μg)治疗,这样既不会影响治疗效果,也可以使整个长效干扰素治疗可以维持,让患者获得临床治愈;另外在治疗过程中需叮嘱患者按时复查,以便及时干预,让治疗顺利进行。

专家介绍  

熊英  教授

南昌大学第一附属医院

感染科主任医师

硕士生导师;中国医师协会肝癌专业委员会肿瘤内科学组委员;江西省研究型医院学会肝病学分会副主委;江西省医学会肝病学分会病毒性肝炎及感染病学组副组长;江西省整合医学会感染病学分会常委。

本文由作者自行上传,并且作者对本文图文涉及知识产权负全部责任。如有侵权请及时联系(邮箱:guikequan@hmkx.cn
关键词:
恩替卡韦,聚乙二醇,代偿期

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