名师讲堂｜薛张纲教授：呼吸性酸中毒病例两例

呼吸性酸中毒原因    

呼吸性酸中毒常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度，且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。常常出现于以下几种情况：

1、呼吸中枢抑制药物过量：如各类镇静药或麻醉药。

2、呼吸肌或胸壁障碍：如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。

3、上气道阻塞：急性气管异物、急性咽喉痉挛等。

4、肺部疾病：如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。

5、其他：如高热或甲状腺功能亢进症等。

呼吸性酸中毒分类    

一、通气型

由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高，并维持在较恒定的高PaCO2水平。

相关病例    

病史

患者女性，62岁，主诉为吞咽困难20余天，呼吸困难10余天，既往于10月前行食道癌手术。20余天前起出现吞咽困难，10余天前起出现进食后呕吐，同时出现呼吸困难，夜间不能平卧，患者既往有哮喘病史多年，高血压病史多年，均未正规服药。   体格检查

心率（HR） 100 bpm，呼吸（R）20 次/min，血压（BP） 175/121 mmHg，神清，呼吸急促，可闻及喘鸣音和哮鸣音，两肺呼吸音低，心律齐，未闻及杂音。   动脉血气分析（吸氧）   pH 7.40，PaCO2 70 mmHg，动脉氧分压（PaO2）241 mmHg，HCO3- 43 mmol/L，血氧饱和度（SaO2） 100%，剩余碱（BE）15。   诊断

食管癌术后（气管中段狭窄）；呼吸衰竭；高血压；患者除呼吸性酸中毒之外，还存在代谢性碱中毒。   术中治疗

丙泊酚+瑞芬太尼   放置喉罩进行气道处理，放置气管内支架后改为气管插管（ID：7 mm），术中和术后控制呼吸。由于患者为长期、慢性二氧化碳潴留，需要机械通气一段时间。手术结束后保持患者PaCO2为55 mmHg，不能急于降低患者PaCO2，因为患者PaCO2降低后pH会急剧上升，有可能出现代谢性碱中毒。

  术后动脉血气分析：pH 7.47，PaCO2 55 mmHg，PaO2 163 mmHg，HCO3-40 mmol/L，BE 16，SaO2 100%。

二、组织型

细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成静脉二氧化碳分压（PvCO2）明显增加，但PaCO2可能正常，因此PvCO2-PaCO2增大。

组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出量以及各种原因引起的CO2产生过多等。

相关病例    

男性，58岁。因急性心肌梗死被送往医院急诊室。到达后患者发生心搏骤停，积极复苏后心跳恢复，但出现持续心输出量降低。动脉和静脉血气分析如下。

病例分析   

动脉血气分析pH 7.30，HCO3- 15 mmol/L和乳酸10 mmol/L，提示患者存在代谢性乳酸性酸中毒，PaCO2 30 mmHg是呼吸代偿、过度通气的结果。不存在通气型呼吸性酸中毒。   静脉血气分析显示PvCO2 60 mmHg，显著＞46 mmHg的正常水平。根据患者病史和血气分析判断，可能的原因有两个，一是急性心肌梗死后心输出量降低，二是乳酸性酸中毒导致肌肉细胞生成CO2增加。   正常桡动脉和贵要静脉PaCO2差别为6 mmHg，该患者达到30 mmHg。因此可以明确该患者外周组织静脉二氧化碳分压增高，由于肌肉组织是人体H2CO3/HCO3-缓冲系统最大的器官，因此该患者HCO3-缓冲系统的功能已经遭到严重的破坏。当前的治疗目标应尽快改善心功能，纠正低心排，恢复肌肉组织的血流和氧供，以恢复H2CO3/HCO3-系统的缓冲能力。

呼吸性酸中毒抢救措施    

1、保持呼吸道通畅，持续吸氧，必要时建立人工气道或机械通气。 

2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。 

3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。 

4、必要时可加糖皮质激素，原则为每次大剂量、疗程短。 

5、一般不静脉补碱性药物，当pH＜7.20时，可静脉补5%碳酸氢钠60～100 ml，然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在500 ml以上，可常规补钾（K+）3～6 g。

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