高血压与心脏病，谁影响了谁？

印象中，高血压与心脏病就像一对孪生兄弟，始终形影不离。那么，它们之间到底是什么一种关系？谁影响了谁？

针对这个疑问，我们有必要从专业角度与大家聊聊：

首先，了解概念是必要的，这有助于大家对后面内容的理解。

高血压，是指以体循环动脉血压增高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。

心脏病，是心脏疾病的总称。包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。

通过概念，我们不难发现，这二者确实有较多交叉之处。比如，高血压可以导致心脏出现功能或者器质性损害。

相关研究表明，高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变。因此，在医学上，将其称为高血压性心脏病。同时，相关专家将高血压心脏病做了详细的分类，包括：左室舒张功能减退、左室收缩功能减退以及左室肥厚。

由于心室肌的肥厚以及心腔的扩大，不能被无限拉伸的心脏电生理系统也会出现问题。同时，心室肌的供血也将加剧影响心脏传导功能以及心室肌功能。传导系统出现问题，这就像爆破工程中的起爆点或者电线出现了问题。最终结局，心脏的电冲动无法正常的指挥心室肌完成有效作用。因此，心肌收缩功能减退的最终结局几乎都是发生心力衰竭。在这个方面，已经有研究显示，70%的心力衰竭由高血压所致。

为了让大家切实理解这其中的影响，我们需要从病理生理角度剖析高血压心脏病：

左心肥厚，是心肌对血压升高最常见的代偿性改变。为了对抗高血压引起的强大的心脏后负荷，心室肌首先得变得强壮以拥有更强的心肌收缩了。心肌收缩力增强后，才可以维持足够的心排量。但是，这种状态如果一直持续下去，可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。与此同时，胶原纤维逐步增多，以取代失去功能的细胞。当胶原累积超过20%时，即可出现纤维化，而这种纤维化的心脏功能是下降的。通过这些，我们就可以理解，高血压心脏病后期，为什么会出现心肌收缩力下降了。

舒张功能减退，是我们在心脏超声报告中经常见到的字眼。那么，这又是怎么一回事呢？

心衰，不仅仅表现为收缩，同时也会影响到心室的舒张。相关研究显示，舒张期心衰的特征是，左室容积减少和舒张末压升高。需要注意的是，射血分数并不决定心衰的程度。这种情况下，射血分数正常或轻度减低。

上面，我们注意到一个特点——舒张末压升高。这就意味着，使心室充盈变得不那么容易。因此，直接导致左室舒张功能减退。又由于收缩功能仅轻度下降或者正常，因此射血分数可能并未出现明显变化。

反过来，稳定的血压，需要充足的血容量、良好的心脏泵功能以及血管正常的弹性，三者缺一不可。当心脏出现了问题时，除非有增加心脏收缩力或者心率的因素存在，多数将导致低血压。当血管弹性不好时，才会进一步加重高血压。因此，护心与互血管同样重要。

那么，血压高出多少，算是高血压？

按照世界卫生组织的定义：120/80毫米汞柱是多数人的理想血压。当收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱，即可定义为高血压。

1.何秉贤. 高血压和高血压性心脏病[J]. 中华高血压杂志， 2010(12):8-9.

2.佚名. 高血压进展[M]. 中华医学电子音像出版社， 2014.

3.黄峻. 高血压心力衰竭防治的新观念[J]. 中国实用内科杂志， 2010, 030(003):198-199.

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