项目介绍
ROS1融合的肺癌少见,常用靶向药物为克唑替尼、色瑞替尼、布加替尼、劳拉替尼、恩曲替尼等,临床试验药物有恩莎替尼、TPX-0005、DS-6051b等,但患者在接受这些药物治疗耐药后即使测得耐药机制仍缺乏后续治疗药物的选择。
类器官模型(Organoids)是利用人体来源的组织细胞在体外建立具有三维立体结构的微组织,在形态、结构、基因表达等方面与原组织具有高度同源性,突破了传统在体、离体模型现有的局限性;类器官与临床的强相关性,使以类器官为基础的精准医疗及相应的临床转化正得到广泛应用。现计划招募一组30例ROS1融合(各融合伙伴)的肺癌患者队列。
耐药机制 克唑替尼治疗ROS1阳性NSCLC的耐药机制主要是ROS1酪氨酸激酶结构域外显子36-42上的突变G2032R,G2032K,D2033N,L1951R,S1986F,S1986Y和L2026M等,以及EGFR、KRAS、KIT、PIK3CA、ERBB2等旁路途径激活。
面向对象
1. 组织学或细胞学证实的肺癌末线治疗患者;
2. 基线检查病理标本二代测序为ROS1融合患者;
3. 患者应提供:基因检测报告、病理报告、详细的诊治经过。
检测目的及治疗指导
如您符合该研究,经过您的书面知情同意后,您需要进行体检,CT/MRI检查,实验室检查及研究相关评估,如果评估后符合入排标准,您可以进入筛查,研究医生建立患者人源肿瘤类器官(PDO)模型,如建模成功,对已知的化疗药物及靶向药物进行体外药敏试验,同时收集患者治疗信息,验证患者外药敏试验和临床疗效之间的关系,以及对下一步治疗提供参考依据。
Rare Variant Organoid Preclinical Model
已建少见变异类器官Preclinical Model汇总表
实体瘤:NTRK融合;NRG1融合;FGFR融合;EWSR1融合;TFE3融合;TMPRSS2融合;BAP1融合;MYB融合;MAML2融合;CIC融合;BCOR融合;YWHAE融合;FUS融合;PAX3融合;SYT融合;NR4A3融合;HMGA2融合等。
肺癌:RET融合;ROS1融合;ALK融合;BRAF突变;KRAS突变;MET扩增;ERBB2扩增;EGFR扩增;FGFR扩增;MET融合(除MET-MET,又称MET 14 Skipping);MET 14 Skipping;BRAF融合;EGFR融合;ERBB2融合(包括ERBB2-ERBB2,又称ERBB2 16 Skipping);ERBB2突变(HER2突变);EGFR少见突变(除20-ins);EGFR 20-ins;NRAS突变;AKT1突变;DDR2突变;FGFR突变;MEK1突变;BRCA1/2突变;KIT突变;PDGFRA突变;PIK3CA突变;STK11突变;JAK突变;MAP2K1突变;PTEN突变;TSC1/2突变;IDH1/2突变;MTOR突变等。
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