年轻男子,一口血喷在护士身上,尤其是听到他的检查报告后 我们吓坏了

2020
05/20

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听李医生说
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医护人员被吓到了……

那天华哥值班,急诊科又来电话。

说是有一个呼吸困难的病人,需要会诊。华哥是一个ICU医生,说来也奇怪,每次他值班,事情总是最多的,惹得搭班的护士都喊苦不迭,一跟华哥搭班,肯定没好过,有些年长一些的护士,甚至调侃华哥,说能不能消停一会儿。

大家懂的,呵呵。

病人要来,我也没办法啊,大家还是硬着头皮上吧,顶多下次宵夜我请。这句话还是受用,很多姐妹忙着忙着就忘了喊累了,然后也忘了要吃宵夜了。

回归正题。

又是呼吸困难,ICU医生最经常面对的严重疾病之一,就是呼吸困难。呼吸困难是专业术语,说通俗点就是呼吸不顺畅,不够气,上不来气,喘息等等,我们一眼就能认出一个呼吸困难的患者,太明显了。呼吸困难的存在,往往也意味着病情严重,很多时候,也意味着病情进展会异常迅速。曾经有一个呼吸困难的患者,前一秒还喘气说句话,下一秒直接心脏停跳了。

为什么会发生呼吸困难?无外乎心脏的疾病和肺脏的疾病,一般都在这两个脏器范畴内,比如心肌梗死会有胸痛、呼吸困难,心衰也会有呼吸困难,严重的肺炎、肺栓塞、气胸、胸腔积液等等也会呼吸困难。要想短时间内识别出到底什么原因引起的呼吸困难还是有难度的。而且如果耽误了一些时间,患者就真的可能死给你看。

正因为如此,急诊科、ICU医生遇到呼吸困难的患者都会打起十二分精神。

急诊科医生不敢马虎,马上请ICU来会诊,多个人多个思路,是为患者,也是为自己。这年头,出一单事故会让你身心俱疲一夜白发。

挂了电话,华哥匆匆忙忙去了急诊。当华哥赶到急诊科的时候,病人已经躺在抢救床上了。

不到40岁的一个中年男子,看起来瘦瘦高高的。

急诊科老马医生在给他带无创呼吸机。

无创呼吸机,是相对有创呼吸机而言的。无创呼吸机不需要气管插管,仅需一个面罩,把面罩扣在患者口鼻上,然后通过呼吸机打气,给病人供氧。一般呼吸困难病人,用无创呼吸机都是可以应付的。更轻微一些的病人,鼻导管吸氧就够了,无创呼吸机都用不上。一旦用了无创呼吸机,意味着患者缺氧明显,病的不轻。

无创的好处在于,它是无创的,没那么辛苦。如果是有创的,我们要给病人做气管插管,那是很辛苦的,因为气管插管就算是有创伤的了。试想一下,一条手指般粗的导管从口腔或者鼻腔插入,通过咽喉,置入气管,想想腿都发软。

如果无创呼吸机能满足眼前这个病人,那就最好。华哥懂,老马医生自然更懂。

但很明显,无创呼吸机并没有帮助到他。

(这是无创呼吸机)

病人呼吸还是很窘迫,一分钟大概会有35次左右,我们正常人的呼吸是12-20次/分,呼吸频率太快是因为缺氧,大脑会迫使呼吸频率加快,加快吸氧,这都是人体的自我保护机制,但是过快的呼吸频率是很累的,累了的话,很容易会呼吸衰竭。就好像一头耕田的老牛一样,你越是抽打它,它自然会越努力耕田,无怨无悔地努力耕田, 但那是有限度的,如果你不停抽打它,不给它休息,终有一天,它会累倒在田地上,然后死去。

眼前这个病人,华哥猜他肯定是呼吸衰竭了。

华哥皱着眉头,靠近一些病人,试图观察更细致一些。虽然患者有面罩带着,但依旧能看到口唇是紫绀的,他的眼神充满惶恐、不安,但还是能尽量配合医生护士的治疗。

那是一个垂死的病人,对生命的渴望。口唇发紫,专业术语叫发绀,那是极度缺氧的表现。正常的口唇应该是淡红色的,起码是红润的,那意味着口唇黏膜里面的红细胞是很有活力的,是氧气富足的。但氧气不够时,红细胞里面的还原型血红蛋白增多,这会导致皮肤黏膜出现紫绀。我相信一个普通人都会懂得患者口唇发绀意味着什么。

华哥看过病人后,隐隐感觉不妙,病人呼吸这么急促,带着无创呼吸机还是缺氧,心电监护看到的血氧饱和度仅有90%,不妙。

怎么情况,华哥靠近老马,问他。

要迅速了解一个病人的基本情况,最快捷的方法就是问诊,问病人,问家属,问一切情况,包括什么时候开始发病,哪里不舒服,做过什么治疗等等。当下问病人肯定是不合适的,他现在呼吸空气都有难度,哪有力气回答华哥的问诊。而且也没见到家属。

所以,问老马是最合适的。

病人自己说发热、咽痛3天,今天早上突发呼吸困难,所以赶紧打的来到我们急诊科。老马目不转睛盯着病人的心电监护,一边回复华哥。

自己打的过来的?华哥想确认这点。

是的,是打的,不是叫120。老马确认了。

刚来到急诊,我见他情况不好,赶紧让住入抢救室,上了心电监护,看到心率128次/分,血压偏高,氧饱和度仅有90%(正常会有96%以上,多数会有98%以上)。老马说。

患者呼吸困难,背后是什么原因?这个是本质问题。但即便我们不知道原因,也可以先处理,这是救命。急诊科医生就好比一个猎人,先开枪,再瞄准。如果等瞄准了再开枪,猎物早就跑了。所以只好先开枪。但急诊科医生开枪也不是乱来的,不需要瞄准直接拿来就打也有一定的打中概率。这是他们的本事。

老马还没跟华哥说患者呼吸困难的原因。华哥自己已经有些分析了,说该不会有气胸吧。这是我的第一印象。华哥说。

气胸,说通俗一点,就是肺破了。我们的肺脏是在胸腔里面来回膨胀收缩的,肺脏膨胀的时候,气体进入肺泡,与静脉血交换,氧气进入血液,血液中的CO2排出来。肺脏收缩时,这些已经被交换了的气体就会排出体外。当有一个肺脏破了,那么肺泡里面的气体就会进入胸腔,空气进入胸腔,反过来会压迫肺脏,肺脏要想膨胀就很难了,因为外面有气体顶着。肺脏不能膨胀,意味着病人也就无法很好呼吸,所以会极度缺氧。

这么年轻的男性患者突发呼吸困难,必须警惕自发性气胸啊。为什么华哥首先考虑患者有气胸呢,因为患者是在是太瘦了,又高,瘦瘦高高的体型男性患者,是比较容易发生气胸的,这是跟体质有关。更关键的是,前几天华哥才处理了一个瘦高男性发生气胸的病例,所以也有一定的先入为主在吧。

如果是气胸,又没有及时发现,那就糟糕了。因为肺破了,胸腔内气体会越来越多,肺脏没办法继续膨胀,整个肺都会萎缩掉,患者极度缺氧,说不定突然就没了。想想都可怕。

但老马毕竟是急诊科老兵,不是菜鸟。是不是气胸他肯定早有判断,华哥心想。

果然,老马说,听过双肺了,呼吸音对称的,而且刚刚拍了急诊胸片,胸片没看到气胸迹象。老马快速解答了华哥的疑惑。如果有一侧气胸,那么这一侧肺脏没有膨胀,听诊是听不到呼吸音的,或者呼吸音很低,跟健康的那侧肺脏会有显著区别。既然老马说双侧呼吸音对称,基本就排除气胸了,更何况有胸片作证。可以说100%排除气胸了。

不是气胸,那会不会是别的严重疾病,比如急性心肌梗死?40岁男性患者,估计得有高血压了,工作压力大,来个急性心肌梗死发生呼吸困难也不是没有可能的。40岁可一点都不年轻了。

查了心电图、心肌酶、肌钙蛋白等等,没有看到明显心肌梗死表现,不像心肌梗死。老马继续说。

中年人,突发呼吸困难,即便没有胸痛,也要警惕心肌梗死,一旦误诊,将是灭顶之灾。所以心电图、心肌酶是必须要做的。这是急诊科思 维。

那什么原因导致呼吸这么急促,缺氧这么厉害?华哥问老马。

老马眼神露出担忧,说胸片虽然没看到气胸,但是病人的两个肺都是渗出很厉害,白茫茫一片,非常差!而且抽了血化验,看到感染指标很高,估计是感染导致的重症肺炎。

重症肺炎,是老马目前给到患者的诊断。

此时患者呼吸仍然非常窘迫,护士把动脉血气结果拿过来了,说严重缺氧,氧分压很低。老马示意把氧流量调到最大!

华哥目光暂时离开了病人,拿起胸片快速阅读起来。

天啊!

这是什么肺!

正常人的肺部影像学应该是黑色的,因为正常的肺组织是含有气体的,透亮度高,X线射过去的时候回呈现黑色。但这个病人的两个肺,几乎全白了!

这意味着,肺里面充斥的不再是空气,而可能是渗出的液体!这是非常严重肺炎的一个表现!即便是初学者,一看到这么发白的双肺,都知道病得够呛。这种肺太糟糕。

知道溺水的人为什么会死么?对,就是因为肺里面都是水,肺泡在水里面,试问空气又如何能进去呢?肺脏是很一根筋的,正常情况下,除了气体,别的东西都无法容忍的。所以你不小心呛了一粒米饭到气管,大脑都会让你往死里咳,就是想把米粒咳出来,因为气管肺泡太敏感了,没办法容忍固体物质在里面。搞不好堵住了,气体进不来了,就窒息了。所以呛咳米粒也是人体自我保护的一种措施。固体不能容忍,同理液体也不能容忍,但相对好一些,所以当你感觉气管有痰时(痰也是液体),你也会想办法咳出来,否则总是如鲠在喉,怎么都觉得不舒服。

病人这个肺这么差,已经可以解释它的病情了。缺氧的原因也找到了,就是肺太糟糕了。

老马见华哥许久不动,走过来说,病人来急诊时呼吸困难还没那么严重,也就刚刚,突然剧烈起来了,极度缺氧,我看这个无创通气搞不定他。

怎么样,你们ICU有没有床,弄上去搞一搞看能不能搞回来?老马问华哥。

这病人的确是重,华哥低声道。既然明确了是肺的问题,看样子非得用呼吸机不可,如果再差一些,说不定还得用ECMO(人工肺)呢。缺氧太厉害了。

先在这里气管插管再上去吧,接上转运呼吸机,才保险。华哥望着老马,斩钉截铁地说。

老马稍微犹豫了下,很快同意了华哥的意见。事实上,这时候如果直接上去,即便是只有不到5分钟的路程,也可能是险象环生,说不定在电梯里面病人就因为缺氧而停止了心跳。这样的教训不是没有。有些看起来还行的缺氧的病人,半路上一颠簸,可能心跳就没了,或者呼吸就没了,那就狼狈了,路途上抢救也不方便,患者更加是九死一生。

提前在急诊科就先插气管插管,先上了呼吸机,再转运,可确保无忧。

快速准备好了气管插管相关物品,护士麻利地把呼吸机推了过来。

老马开始给病人谈话,说因为你目前严重缺氧,肺部病变很严重,要想治病,必须要做气管插管接呼吸机通气(有创呼吸机)。

病人此时呼吸没有丝毫好转,华哥看到他口唇、指甲都是发绀的,但神志还清楚,他大概呼吸太急促,没办法开口说话,只是不停地点头,猛点头。

他同意!

怎么签字,他这样子肯定无法签字了,说话都困难,别说签字了。另一个医生凑过来跟老马说。他还说,已经用病人的电话联系了他家属,家属说最快也要半天时间才能赶到广州。他们同意积极抢救。

口说无凭,万一出事了怎么办。有人提出疑问。

老马当机立断,让手下的人做好气管插管准备,然后老马自己出去给他们主任打了电话,老马很快就回来了,大手一挥,说主任同意先给病人处理,救命要紧。

华哥作为会诊医生,一直在旁边看着,同时也跟科里去了电话,说等下要从急诊科上来一个重病号,让护士准备好呼吸机接应。

老马这边人手备好了,准备气管插管。插管前静推了5mg咪达唑仑,镇静。必须镇静,否则很难顺利插入气管插管。有些家属担心镇静药,怕用了镇静药会影响智商。一般情况下这种担心是多余的。首先正规合理使用镇静药不会有这个副作用,其次,此时此刻他非用镇静药不可,不用会死,你到底用不用?太简单的问题了。但镇静药也有副作用,比如镇静过度会抑制呼吸,如果来不及上呼吸机,患者可能会因为停止了呼吸而缺氧致死,此外镇静药也会导致血压低。但不管怎么样,该用还是得用,出什么问题,医生会酌情处理。患者只要配合就可以了。

就在老马把喉镜置入患者口腔那瞬间,奇怪的事情发生了!

老马神色紧张地喊了一句:卧槽,里面都是血啊!

这句话牵动了所有人的神经!

口咽部都是血!老马高声喊了一句。

这怎么可能呢,如果真这么多血,患者怎么刚刚没有呕血呢,难道是新发的出血。华哥很诧异。

赶紧负压吸引,老马叫旁边的护士。

护士把吸痰管置入口咽,哗啦啦的,看到吸痰管中不断有血液吸引出!!

该不会是心衰肺水肿吧,华哥嘀咕了句。心脏的功能是泵血,如果心脏衰竭了,血液泵不出去,或者说很难泵出去,那么多余的血液就会积聚在心脏,心脏的空间是有限的,总不能都堆积在心脏吧,所以多余的血液也会沿着心脏后方继续积聚下去,左心室后方就是肺静脉,肺静脉也会淤血啊,如果淤血严重,多余的血液和水分就会漏出肺泡,甚至挤满了肺泡,这些血液和水分会沿着气管喷出,以痰液的形式喷出,所以我们见到一些心衰的病人会咳嗽一些粉红色的泡沫痰,那就是血液啊,那是红细胞和水分的混合物。

此时此刻,患者气道里面都是血液,会不会就是这个心衰肺水肿呢?华哥快速寻思着。

但很明显,患者的不是粉红色泡沫痰啊。他真的是鲜红的血液!!

来不及多想了。推了镇静药后,患者睡过去了,但呼吸还是比较急促,而且心电监护看到氧饱和度进一步降低了。意味着气道这些血液可能引起了窒息,缺氧。

不管什么情况,必须先把气管插管怼入气管,保证气道通畅,接上呼吸机,才有可能马上挽救患者生命。

华哥懂,老马当然也懂。

老马毕竟是老手,沉着冷静,充分吸引血液后,他快速把气管插管置入了气管。此时气管导管准确进入气管,就是关键的生命线,就是氧气的高速公路,高速公路的一头是呼吸机,另一头是患者的肺部。呼吸机的氧气可以直接通过管道打入患者的肺部,确保不会缺氧。见此,华哥也松了口气。

可就在大家都准备放松的时候,意外又发生了。

患者呛咳严重,大量的血液从气管导管口喷涌而出!!老马和旁边的护士躲避不及,上衣染成了红色,幸亏脸上没溅到。

护士尖叫了一声,但手中的吸痰管还是抓的紧紧的。敬业啊,不容易。

赶紧吸痰!!老马催促。

其实不是吸痰了,是吸血,因为都是鲜血冒出。

华哥也懵了!这什么情况,患者怎么会突然气道出血这么严重!

突然看到患者的脸色更加发绀了,赶紧抬头看了一眼心电监护,此时血氧饱和度跌至了80%!

大事不好了!

患者可能被血液堵塞了气道,窒息啊!

此时能够做的,就是不停的负压吸引,希望能把血液都吸出来,保持呼吸道通畅。

患者严重缺氧,老马也发现了,立即接上了呼吸机。并且调整到了纯氧吸入。试图靠呼吸机缓和患者的缺氧。

幸亏,经过吸引出100ml多的血液后,患者呼吸窘迫终于缓解一些了。大概是气道凝血块被吸出来了,否则堵死气道后,患者必死无疑。即便我们用纤维支气管镜下去,也很难把凝血块都搞出来。

呼吸机接上后,患者呛咳减少一些了。出血似乎也少了。

突然护士就叫起来了,马医生,病人心率慢了!!

华哥一听,后背都发凉了。

这样极度缺氧的病人,心率应该很快才对,因为心脏要不停地跳,不停泵血,才可能代偿。一旦心跳慢了,意味着身体已经极度缺氧,心脏即将要停跳了。

赶紧准备肾上腺素。老马吼了一句。

肾上腺素,是一种强大的心脏激动剂,能兴奋心脏,收缩血管,提升血压,是抢救心跳骤停的首选用药。

药还没到位,病人的心跳迅速降至0次/分。

此时病人面无血色。呼吸也不促了,因为呼吸也即将停止!

老马这下慌了,赶紧挪到病人右边,立即进行了胸外按压。其他人也忙着参与抢救,现场一片混乱。是的,即便是经验丰富的急诊科,面对这个病人时,所有人都措手不及。

按压了2分钟,期间发生了室颤,老马给患者进行电除颤一次,终于把心律电回来了。恢复了正常的窦性心律。

老马望着华哥,说赶紧上去ICU吧,看看你们有没有办法止血,我估计患者心跳停还是因为里面有凝血块导致窒息,缺氧严重引起的,现在患者稍微稳定一些,说不好等下又出血,又有凝血块,又窒息了。你们赶紧想办法止住血。

华哥请示了上级医生,也惊动了医务科。毕竟患者没有家属在场,又鬼门关里走了一遭。搞不好这又是一次医疗官司。

医务科发话了,家属虽然还没来,但应尽一切努力救治。

病人最终还是转上了ICU。

患者为什么会发生心跳停止?真的是因为凝血块窒息么?或者有没有别的原因?比如心脏本身的问题?不好说。得一个一个排查吧。但最起码,摆在眼前的就是气道出血。

关键是为什么会有气道出血呢?是重症肺炎引起的吗?肺部的炎症,侵犯了肺部血管,肺部血管一旦破裂,就可能造成大出血,血液会进入气道,奔涌出来。

不管什么原因,先止血总是对的。在呼吸机维持下,华哥和上级医生给患者做了纤支镜检查,用了些止血药,好不容易把出血止住了。纤维支气管镜,简称纤支镜,好像胃镜一样,可以深入患者的气道,观察病变,同时处理病变。

患者终于转危为安。

家属也终于来了。患者也住进了ICU,并且已经上了呼吸机,还有镇静镇痛药物。

第二天,患者的痰涂片结果出来了,吓到了所有人。痰涂片是所有患者的常规检查,目的是发现肺部感染的致病菌。是不是肺炎,我们看看胸片就知道了。但因其肺炎的细菌、病毒、真菌等等一大箩筐,是哪个细菌呢?是哪个病毒呢?谁也不能瞎猜。只能通过检查来确定。而痰涂片、痰培养就是最基本的检查。如果在痰里面找到一种高度怀疑的细菌,我们就会考虑,嗯,说不定这家伙就是凶手。

现在的情况时,患者的痰涂片抗酸染色呈现阳性,而且是三个加。抗酸染色阳性往往意味着有结核分枝杆菌感染,结核菌做抗酸染色是阳性的,绝大多数抗酸染色阳性的都是结核菌,所以医生一见到抗酸染色阳性,就几乎等同于看到结核菌阳性。

结核分枝杆菌,就是肺结核的罪魁祸首。

同一时间,患者的胸部CT结果也出来了,之前做了胸片,胸片看到双肺白茫茫,但胸片毕竟是有局限的,看到的东西都是二维的,很多细节被掩盖了。只有CT才能看到更多细节,看的更清晰,所以患者一稳定,华哥就推患者去CT室做了检查。

胸片和CT的区别在哪?举个简单的例子,我们现在观察一根香蕉的形状。肉眼能看到香蕉长这样,只能看到香蕉的外表,看不到内在。胸片看香蕉,就好像把香蕉拍扁了一样,你只能看到一张相片,香蕉的所有细节都重叠在这张照片上,尤其是前后的细节,没办法区分开前后。细节一多,看起来就更乱了。虽然没办法区分细节,但最起码胸片能告诉我们,嗯,是挺乱的。这时候就要靠CT了,CT就好像把香蕉一段一段切开,看清楚每个横切面都有什么,都在哪个角落有异常,然后总共出来几十上百张图片给我们慢慢看。通过三维重建功能,我们能把所有相片综合起来,得出一个三维影像,告诉我们原来香蕉里面有虫子了,这个虫子距离前面1cm,距离后面0.5cm。而这个虫子,很可能胸片是没办法看到的,即便看到了,胸片也没办法区分虫子到底是靠前一点还是靠后一点。

患者糟糕的肺部,经过CT一看,竟然真的是无比的糟糕。更糟糕的是,影像科医生告诉华哥,这很有可能是肺结核的表现,你看,这里还有一个空洞,说不定患者气道出血就是这个空洞的血管破裂造成的。

一般情况下,胸片也能看出典型的肺结核表现,都那是一般情况。

患者重症肺炎终于清晰了,它不是普通的肺炎,而是肺结核。肺结核也是一种肺炎,但肺结核太特殊了,有传染性,所以一般不称之为肺炎,但我们都知道,其实肺结核也是一种肺炎,只不过治疗的药物不大一样,选用的抗生素不一样,肺结核必须选用抗结核专用的药物。

患者最终转去了传染病专科医院救治。转出去的时候,他已经稳定很多了。

现在轮到老马和被血溅到的那个护士妹妹要担心了。

还好历史和知识告诉我们,肺结核虽然是传染病,但那是经过呼吸道传播,而不是血液传播。我们接触了患者血液,不意味着就会被传染。肺结核菌要进入我们的呼吸道才可能引起感染,而我们所有人都扎扎实实地带了口罩。一般情况下,都是安全的。

老马能活到现在,就证明那时候的担心是多余的。

(完)

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关键词:
呼吸机,急诊科,护士

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