争议不断的目标导向液体治疗:那些“目标”背后的生理学

2020
05/11

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米勒之声
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目前学界对于目标导向液体治疗(GDHT)的态度仍较为谨慎。但如果仔细去阅读相关的文献,我们可以发现大多学者其实是认同GDHT背后的逻辑的。

目前学界对于目标导向液体治疗(GDHT)的态度仍较为谨慎。

但如果仔细去阅读相关的文献,我们可以发现大多学者其实是认同GDHT背后的逻辑的。

遗憾的是,目前GDHT的研究结果并不一致,不少患者并未因接受GDHT而收益。

这不禁让人生疑,难道GDHT除了在严重低血容量或急性心力衰竭等危重情况外就无用武之地吗?

在2018年Can J Anesth中的一篇文章中,Simon等提出了一套理论,试图从生理机制上去解释目前GDHT研究中所观察到的现象。

通过学习这篇文章,或许能为我们更好地理解GDHT提供一些帮助。

1. Vs 和 Vu

Simon等把血管内的血液分成压力容量(stressed volumes,Vs)和无压力容量(unstressed volumes,Vu)两个假设的部分。

Vs和Vu同时存在于血管内,两者并无界限,可实时无障碍地自由转换(图1)。

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图1  Vs和Vu之间的转换受静脉顺应性、容量等因素影响

任何引起血管舒张的因素均可引起Vs向Vu转换,导致Vs的下降和Vu的升高,

同理,任何引起血管收缩的因素均可引起Vu向Vs转换,导致Vs的升高和Vu的下降。

两者最主要的区别在于Vs产生跨壁压(transmural pressure),而Vu并不产生跨壁压,即跨壁压约为0。

跨壁压是血管内形成血流的主要动力(图2)。

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图2  相关血管生理学名称解释

假设极端情况下,血管内都是Vu,此时的血管跨壁压为0,管内的血液基本就是静止的,不存在血液的流动。

而在一般情况下,血管内大约30%为Vs,70%为Vu,Vs在跨壁压驱动下于血管内通过,形成血流。

在这基础上,Vs因产生跨壁压形成血流,故可以立即影响血流动力学,并改善组织灌注,而Vu则相反,并不会产生血流动力学反应。

可以说,Vs 和 Vu是理解Simon等探讨GDHT背后生理学机制最为关键的一对概念。

2. 静脉回流

GDHT的目的之一是为机体提供足够的血供,以避免血容量过低或超负荷的情况发生。

由此,优化心输出量(CO)成为了不少研究GDHT的目标。

CO除了与心脏泵功能相关外,回心血量的多少也显著影响CO的高低。

那么,Vs和与Vu是如何影响人体内的静脉回流呢?

举一个最常见的例子,

麻醉会引起血管舒张,从而引起Vu的升高和Vs的下降,CO也因静脉回流的减少而随之下降。

这时候,我们最常见的处理方法之一就是补充液体。

但由于这时候静脉顺应性(venous compliance)很高(图2),补充的液体并不会马上引起静脉的弹性充盈,血管跨壁压因而也不会立即上升至0以上,

因此,补充的液体优先转换为Vu,并不产生血流动力学的反应。

随着液体的继续补充,血管内的容量会达到一个转换点,这时候血管内Vu部分产生的跨壁压升至0以上,并开始转变为Vs,

此时,血管内平均充盈压(MCFP)逐渐升高,促使静脉回流增多,CO增高,血压上升(图3)。

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图3  单一静脉内的容量循环模型

最后,在麻醉复苏阶段,由于血管张力逐渐恢复,Vu下降,促使血管内的Vu开始向Vs转变,这时候就可能出现容量超负荷的风险了。

3. 液体反应

通过上述关系我们可以看到,当补充的液体大部分转变为Vs时,CO升高。

这可以解释GDHT中“快速输液”(fluid challenge)引起机体的“液体反应”(fluid responsiveness)。

类似的,Simon等构建的Vs和Vu模型同样可以解释为何近半数GDHT患者液体反应为阴性。

因为在这部分患者中,可能需要更大体积的快速输液,才能促使Vu向Vs的转换(图4)。

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图4  快速输液增加静脉回流  

从这个角度上看,Vs才是理解液体反应的关键。

也提示,液体反应阳性并不一定意味着体内血容量的不足,也有可能是别的因素引起了Vs的下降,而补充的液体恰好可以提高Vs。

比如,在呼吸末正压通气(PEEP)的患者中,Vs因不同程度的PEEP而下降,此时若快速补液,同样可观察到CO的增加。

类似的,在麻醉过程中引起的血管舒张同样会引起Vs的下降,此时我们若根据Simon等的理论,考虑通过小剂量的血管活性药物收缩血管,提高Vs,其实是有利于液体反应的恢复的(图5)。

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图5  α受体激动和静脉回流  

也就是说,与过去部分学者的顾虑相反,血管活性药物并不会干扰我们对液体反应的观察,甚至可以加强液体反应。

这一推测也在近期Nakamoto等的一项研究中得到了证实(图6)。

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图6  Eur J Anaesthesiol.2019 Sep ;36(9):667-675    

Nakamoto等发现持续输注去氧肾上腺素(0.2~1 μg/kg/min)可显著增强患者术中的液体反应,并认为升压药物可通过收缩静脉容量,而非静脉血管顺应性,进而促使Vu降低,最终实现静脉回流的增多。

当然,升压药物对循环的影响远没那么简单。Nakamoto等研究得到的结果其实也较为复杂,心脏前后负荷的改变、“快速输液”引起阻力血管舒张等情况均混杂其中。

故此,敏锐的朋友应该会注意到Nakamoto等文章的题目是“复杂效应(complex effects)”。

在我看来Nakamoto等研究意义在于,它证实了液体反应在持续输注升压药物下仍可保留,消除部分学者对升压药物可能会导致液体反应失效,造成补液不足的顾虑。

4. 结语

Simon等通过Vs和Vu的构建,指出当大部分补充的液体为Vu时,并不会立即产生血流动力学效应,CO因而不会增加,最终导致液体反应失效的出现。

临床上遇到液体反应失效时应考虑液体超负荷以外的原因。若考虑血管过度舒张的缘故,适当应用血管活性药物或有利于恢复,甚至增强液体反应。

本文由作者自行上传,并且作者对本文图文涉及知识产权负全部责任。如有侵权请及时联系(邮箱:guikequan@hmkx.cn

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