新冠具艾滋病特征 港大揭秘无症状感染者

2020
04/14

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中外医讯
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人类对新冠病毒的认识还在​不断加深!

来自上海复旦大学和纽约血液中心的科学家近日联合警告,新型冠状病毒可以像艾滋病病毒(HIV)一样破坏人体主要免疫细胞,从而攻击人体免疫系统。这项研究已从20名武汉肺炎死者几乎全毁的免疫系统中,获得初步证实。

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根据他们最新发表在经同行评审期刊《细胞与分子免疫学》( Cellular & Molecular Immunology)上的一项研究表明,在一项实验中,他们将一个受病毒感染细胞的细胞膜刺穿,注入有毒化学物,这些化学物会杀死病毒和受感染细胞并将它们分解成碎屑。

但是令他们意外的是,T细胞成为了新冠病毒的猎物。他们在病毒的突刺蛋白中发现了一个独特的结构,显示病毒包膜和T细胞膜在接触时似乎引发了融合。这种融合导致病毒的基因随后进入T细胞,劫持了T细胞,使其失去了保护人体的功能。

T细胞是淋巴细胞的一种,在免疫反应中扮演着重要的角色。而淋巴细胞是一类具有免疫识别功能的细胞系,是淋巴系统几乎全部免疫功能的主要执行者,也是对抗外界感染和监控体内细胞变异的一线“士兵”。

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在发现上述令人震惊的现象后,研究人员又对另一种冠状病毒SARS进行了相同的实验,但发现SARS病毒没有感染T细胞的能力。不仅如此,在其他可感染人类和动物的冠状病毒也都未发现这种机制。研究人员怀疑,这可能是由于它们缺乏细胞膜融合功能。此外,还有研究也表明新冠病毒对人体免疫系统带来损伤。

今年2月,来自中国人民解放军免疫学研究所的研究人员发布的一份临床报告警告称,COVID-19患者的T细胞数量可能会显著下降,这种现象在老年患者以及进入ICU的重症患者身上尤为明显。T细胞计数越低,死亡风险越高。

而3月24日,在国务院联防联控机制在京召开新闻发布会上,北京大学第一医院感染科主任医师王贵强在会上介绍表示,到目前为止对29例新冠病亡患者进行了尸体解剖,从病理上看有一个很重要的系统是受累比较重的,就是免疫系统。并且临床上可以看到白细胞少、淋巴细胞减少和病情的进展甚至死亡有非常明确的相关性。

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据《南华早报》报道称,参与过尸检的医生表示,死者内脏器官的损伤类似于SARS和艾滋病的结合。

HIV(人类免疫缺陷病毒)是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标,大量破坏该细胞,使人体丧失免疫功能。因此,人会变得极易受到许多其他感染性微生物的攻击。而获得性免疫缺陷综合征 (AIDS,俗称艾滋病) 则是最严重的 HIV 感染形式。

不过根据上述新研究,新冠病毒和HIV之间有一个主要的区别。HIV可以在T细胞中复制,并把它们变成繁殖工厂,从而感染更多其他细胞。但在由复旦大学和纽约血液中心科学家进行的研究中,并没有观察到新冠病毒进入T细胞后的任何生长,这表明病毒和T细胞可能最终一起死亡。

这或许能解释目前对新冠病毒的一些疑问,例如为什么会有无症状感染者,而一些危重病人却会经历细胞因子风暴。具体原因还有待进一步研究。

无症状感染者发现时可能已重症

4月11日,香港大学微生物系讲座教授袁国勇联同港大医学院及玛丽医院的专家共同进行的一项研究显示:当人体受到病毒感染后,身体细胞会分泌出具抗病毒功能的干扰素,但发现肺组织受新冠病毒感染后48小时间,干扰素只升了两三倍,较感染SARS病毒升十几倍要低。

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正常情况下,身体感染病毒后会分泌干扰素,但新冠病毒能中和干扰素的效用,令细胞没有产生足够干扰素,即使肺部已经出现严重病症也不容易被发现。

近期香港就出现一个相关案例:感染者从英国返回后没有出现病症甚至可以做运动。其病毒检测的结果却显示其每毫升口水中有一百亿粒病毒,但干扰素分泌却很少。

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“新冠病毒就如‘忍者’一样在破坏,但你都不太察觉,你完全没有干扰素的分泌。”带领上述研究团队的香港大学微生物学系相关负责人说,“新冠病毒会潜伏于社区造成大规模传播,因此单靠隔离病人、接触者不足以完全消灭疫情。”

上述研究结果已在国际科学期刊《临床传染病期刊(Clinical Infectious Diseases)》发表。

关于无症状感染者钟南山院士也给出了他的最新看法。他表示,无症状感染者不会凭空产生,通常会出现在两个群体:一是在疫情相对严重的地区,暂时还没有表现出症状、但可能已经被感染的人。另一个是确诊病例的密切接触者。他们占的比例还是比较少的。

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无症状感染者也有两个概念:一类是开始没有症状,但后来会逐渐发展到有症状,这类是肯定有传染性的。

另一类是最近我们发现的,在相当长的观察过程中始终没有症状,但核酸检测阳性。

这类的传染性,我们正在研究。但根据新冠病毒的特性,一旦出现症状,传染性就比较强,所以将他们作为一组人进行隔离观察,这样的战略是对的。

——版权说明:本文综合自南华早报、财经,版权归原作者或平台所有。文章图片来源网络,如有侵权联系删除。

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