淀粉样蛋白沉积引起老年痴呆症？我们可能错怪它了

阿尔茨海默症(老年痴呆症)影响了全球数百万人，但这种以记忆障碍和认知问题为特征的疾病，目前病因仍不明确，因而也难以制定任何有效的治疗方案。

目前，专家们普遍的假设是：大脑中潜在一种毒性蛋白质--β-淀粉样蛋白，β-淀粉样蛋白的过度积累会引发阿尔茨海默症。β淀粉样蛋白斑块破坏了脑细胞之间的交流，可能导致认知功能问题。

但最近，一项新研究表明：尽管β-淀粉样蛋白的积累与阿尔茨海默症有关，但它可能并非真正的病因。该研究发表在《神经病学》杂志上。

这项研究表明，并非每个患者的阿尔茨海默症相关症状都是由β淀粉样蛋白所驱动。精密的神经心理学测量手段捕捉到了微妙的认知变化，这比之前认为的要早得多。

轻微认知障碍会发展为阿尔茨海默症吗?

研究人员共调查了747名不同认知健康水平的参与者。参与者都接受了神经心理学评估，以及PET和脑部MRI扫描。

在参与者中，有305名认知健康，有289名患有轻度认知障碍，153人表现出研究者称之为的“客观定义的轻微认知障碍(Obj-SCD)”。

专家将“轻微认知障碍”定义为一种认知障碍的状态，这种情况比年龄增长而引起的认知功能下降更严重，但还不足以被诊断为痴呆症。

然而，在相当数量的人群中，“轻微认知障碍”确实会发展为痴呆症。

什么是Obj-SCD呢?

研究人员将其定义为“即使神经心理状况处于正常范围内，也难以完成某些敏感的认知任务。”

为了确定某人是否正在经历Obj-SCD，研究人员评估了这个人学习和记忆新信息的效率以及其他因素。

先前的研究表明，患有Obj-SCD的人有更高的轻度认知障碍和痴呆的风险。

在目前的研究中发现，与那些被认为认知健康者相比，患有Obj-SCD的人体内β-淀粉样蛋白的积累速度更快。此外，对Obj-SCD患者的脑部扫描显示，这些人的大脑内嗅皮层区域的物质变薄。

过去的研究表明，阿尔茨海默症患者的内嗅皮层体积减小。这点很重要，因为这个大脑区域在记忆和空间定位中起着重要作用。

研究人员还发现，虽然在研究开始时，轻度认知障碍患者的大脑中β-淀粉样蛋白的含量较高，但相较认知健康者，这种蛋白的积累速度似乎并不快。

为什么目前的发现可能与几十年前的假说相矛盾呢?

这项研究表明，认知变化可能在大量β-淀粉样蛋白积累之前就已发生。我们可能需要关注除β-淀粉样蛋白以外的其他病理改变的治疗目标，例如tau，它与影响患者生活的思维和记忆困难联系更紧密。

虽然阿尔茨海默症生物标志物的出现已彻底改变了研究方向和对疾病进展的理解，但这些生物标志物的检测仍非常昂贵，难以在临床普及。

这项新研究的发现可能有助于改变这一状况，它将研究方法重新集中在阿尔茨海默症的更细微的标志物上，比如评估Obj-SCD的标志物。

利用神经心理学方法识别Obj-SCD，有望让那些不适合接受昂贵的或侵入性筛查的阿尔茨海默症患者早期发现疾病。

参考来源：

https://www.medicalnewstoday.com/articles/327412.php#5