孕妇吸烟可致婴儿甲状腺肿大！吸烟与甲状腺疾病“关系匪浅”

连烟盒上都印着吸烟有害健康，但很多“烟民”都戒不掉。众所周知，吸烟是肺癌的元凶之一，但除此以外，吸烟对甲状腺也会产生不可低估的影响。烟草燃烧后的产物如尼古丁、硫氰酸盐等可通过干扰神经、内分泌系统的稳态，进而影响多种甲状腺疾病的发生发展过程。

1. 吸烟对甲状腺功能的影响

目前认为，吸烟对甲状腺功能影响是多因素长期综合作用的结果，与吸烟者年龄、吸烟历史、吸烟量及吸烟方式，以及基础甲状腺功能状态、身体素质、地区(缺碘地区或者富碘地区)等因素有关。

吸烟影响甲状腺功能的具体机制不明，与烟草燃烧的产物及其在人体内代谢产物有关。其中尼古丁、硫氰酸盐和苯并芘的作用较为明确。尼古丁本身并不影响甲状腺激素的分泌及作用，但可刺激交感神经兴奋。动物实验证明硫氰酸盐可具有抗甲状腺作用。而苯并芘等烟草成分增加肝细胞微粒体酶活性，加速甲状腺激素的降解。

2. 吸烟与婴幼儿甲状腺疾病

孕妇吸烟者所生婴儿的甲状腺肿大程度跟孕妇体内的硫氰酸盐的浓度相平行。妊娠期间吸烟的孕妇(包括被动吸烟)所产婴儿生长发育迟滞，体重较轻，甲状腺体积增加，脐带血TSH正常或降低，T4、FT4I正常或增高，硫氰酸盐、Tg含量均增加，并且脐带血硫氰酸盐含量与母体血中浓度正相关，与吸烟程度呈正相关。

3. 吸烟与甲状腺肿

大量流行病学资料显示，吸烟可促进甲状腺肿大的发生，而且，长期吸烟的“老烟民”，特别是碘缺乏地区这，更容易患结节性甲状腺肿大。

吸烟致甲状腺肿的机制尚未阐明，但硫氰酸盐的作用不容忽视。硫氰酸盐是氢化氰脱毒后的产物，吸烟者血硫氰酸盐的含量与吸烟的程度成正比，并且体外实验也证实其有抑制甲状腺功能和促发甲状腺肿的作用。吸烟致甲状腺肿的现象多发生在有甲状腺肿家族史的患者中，说明遗传因素也扮演一定角色。

4. 吸烟与甲亢(甲状腺机能亢进)

众所周知，甲亢(Graves病)是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，其发病机制与遗传、感染和环境因素有关。而吸烟可能是环境刺激因子之一，可诱导具有遗传易感性的个体发生本病。吸烟者体内抑制性T淋巴细胞活性降低，免疫监视功能受损，导致针对甲状腺的辅助性T淋巴细胞克隆性增殖，由此诱发Graves甲亢。

另外，也有报道吸烟的甲亢患者，抗甲状腺药物治疗停药后的复发率高于非吸烟者。

5. 吸烟与Graves眼病

吸烟与甲亢性眼病(Graves眼病)的关系是公认的，眼病的程度、发病率眼病的发生率及严重程度明显高于非吸烟者，并且眼病发生率与吸烟程度有关。不仅如此，吸烟还影响Graves眼病的治疗效果。有报道表面，甲亢的烟民有60%上的会发生Graves眼病，但是既往的烟民发生Graves眼病的机率比当前的烟民的发生率明显的低。另外，吸烟也会降低抗甲状腺药物、球后放疗等的治疗效果。

吸烟如何触发或加重Graves眼病尚不清楚。目前认为，其可能的机制包括：

1)吸烟具有直接的激惹作用，引起眼部软组织炎症反应如流泪、烧灼感、结膜水肿等;

2)吸烟引起体内免疫功能紊乱，参与Graves眼病的发病机制。吸烟还可能影响TSH受体结构，增加其免疫原性，使得甲状腺刺激抗体(TSAb)产生增多，与眼眶后组织的TSH受体反应增强，导致甲状腺相关眼病的发生。

3)吸烟可导致眼球缺氧，诱发眼球球后组织细胞因子、生长因子及粘附分子等的表达与活性，引起局部微环境的紊乱，影响Graves眼病的发生及进展。

6. 吸烟与自身免疫性甲状腺疾病

吸烟对人体免疫系统的影响涉及细胞免疫和体液免疫，可抑制自然杀伤细胞的活性，增加T细胞总数，减少CD4+细胞，升高CD8+细胞，血清中IgG、IgM和IgA水平亦可下降10%-20%。现已证实，吸烟与自身免疫性甲状腺疾病的关系也日益受到人们的重视。

吸烟可增加甲状腺功能减退的发生，并可能与硫氰酸盐有关。在产后甲状腺炎患者中，有报道每天吸烟超过20支与甲状腺功能紊乱有显著相关性，尤其与产后长期甲减有关。

烟雾中蒽的作用也不能忽略，有学者就用3-甲基胆蒽在易感大鼠中诱导出自身免疫性甲状腺炎的模型。

综上所述，吸烟对甲状腺的影响还是比较大的，为了您的自身和他人的健康，最好戒烟，并避免被动吸烟。尤其是女性在孕期更应该戒烟，不要让宝宝在没有出生之前就遭受香烟的伤害。