左心室肥厚的诊断流程及相关疾病

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本期继续分享“心肌病超声诊断”系列课程第三讲《左心室肥厚的超声诊断及鉴别诊断思路》的第三节《左心室肥厚的诊断流程及相关疾病》。

华医心诚医生集团孔令秋：左心室肥厚的诊断流程及相关疾病

本节课同步字幕：

以高血压为例，如果要诊断LVH，我们的大体思路如下：

首先是确诊患者的病因，如果是高血压患者，那么我们需要通过超声、心电图等来进一步确诊他是否为LVH。如果是，再通过做磁共振来排除其他原因，这是我们基本的诊断思路。

从初筛 ➨ 确诊 ➨ 鉴别，是一个比较流畅的流程。

 筛 查 流 程 

比如对一个疑似LVH的患者做心电图检查。

❖ 如果ECG阴性，对患者进行随访；

❖ 如果ECG阳性，继续做超声检查。如果超声是阴性，那么可能仅仅是有心肌电活动的改变，没有心肌结构改变，对患者进行随访即可；超声检查阳性的，用LVMI来判断是否有左室肥厚。我们看到有些患者的肥厚比较有特点，像我们最开始看到的六个病例一样，必要时需要进一步的结合心脏磁共振进行鉴别。

我们确诊了一个患者是LVH之后，需要进一步看该患者左心室肥厚的形态学分类。一般是根据患者室壁的相对厚度和左心室质量指数这两个指标来综合判断。

相对厚度以≤0.42和>0.42为节点，左心室肥厚以是否肥厚作为诊断节点。

❖ 如果一个患者的相对厚度≤0.42，同时质量指数也比较低，考虑是正常的；如果质量指数比较大，而且明显是扩张的肥厚，那么考虑患者是向心性肥厚，反之就是离心性肥厚；如果该患者仅仅是相对厚度的增加，而没有左心室质量的增加，考虑患者是重构。这是心肌的四个不同的特点。

❖ 根据不同的肥厚程度，LVH分为：向心性的，离心性的，以及出现心衰以后的。这是一个进展的过程，心肌纤维化的程度也不一样。有的患者有纤维化，有的患者没有，纤维化程度也不一样。比如有些向心性肥厚病人的纤维化程度可能比心衰的病人还要严重一些，所以这个不好判断，我们要结合磁共振来进一步鉴别。

第二部分是与LVH相关的一些疾病。对于LVH患者，我们可以把他的病因分成两大类：

（一）后负荷过重：包括高血压病，流出道梗阻（有可能是瓣膜的问题，如主动脉狭窄、主动脉缩窄等）；

（二）原发性心肌损害：比如心肌病。

不管是哪一种疾病，它的发病机制都离不开以下四种：

1血流动力学改变比如压力负荷、容量负荷、血液黏度等导致心肌肥厚

2遗传因素基因型

3神经体液因素RAAS的激活、交感神经过度激活，释放儿茶酚胺和醛固酮导致心肌的重构

4高盐、饮酒等可以导致左心室肥厚

血流动力学因素

主要分为压力负荷和容量负荷。

❖ 我们有时候认为压力负荷可能主要是引起膜牵引的离子通道、细胞变形传导，胞内的信号分子、生化和转录的变化，导致心肌细胞容积、尺寸改变，胶原蛋白基质发生改变。但是不管是高血压这些压力性因素引起的，还是心肌病这些原发性的心肌损害引起的心肌的肥厚，心肌细胞的数目是没有增加的。它是心肌细胞的肥大，同时合并有细胞间质的增多，是由细胞间质的成分改变所引起的肥厚。

❖ 容量负荷也一样，室壁与肌节应力增高，肌节增多、细胞变长，收缩力增加，也可以导致类似的改变，所以说有时候因为压力和容力，主动脉返流的病人一样可以出现左室肥厚。

神经体液因素

包括RAAS激活、交感神经兴奋，主要是醛固酮可以导致患者出现心内膜的重构、心肌的重构等，出现基因表达的改变，进而引起细胞结构改变、蛋白含量增加，最终导致心肌肥厚。

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