糖的摄入对压力的产生、情绪波动和上瘾行为的影响

据2016年世界卫生组织报告称，全球39%的成年人口(18岁以上)超重，其中澳大利亚和美国等西方国家的占比分别为64.5%和67.9%。过量食用含高脂肪/高糖的食物和饮料会导致肥胖。

长期吃含糖较多的食物导致的神经可塑性已被证明会降低冲动的控制力，进而降低对高脂肪/高糖食物的抵抗能力，如此进行恶性循环导致肥胖。而情绪所涉及的神经通路与那些调节过度食用美味食物的神经通路之间存在着显著的重叠。

图1：包含多巴胺能神经元的中皮质边缘分布奖赏通路

成瘾的特征是即使面对负面后果，也难以控制习惯性的行为。关于成瘾早期的研究集中于滥用药物（如酒精、吗啡和尼古丁等）。而现在已经扩展到包括赌博、吃饭和糖的消耗等方面上了。滥用某种物质的成瘾依赖于药物与特定蛋白质靶标的结合，这种结合能引起该药物特有的某些生理和行为反应。而根据遗传易感性、环境因素和随后的成瘾情况，精神类的药物通常会产生奖赏感，导致反复使用（如图1所示）。

长期以来，压力既与使用奖励物质的动机有关，也与没有获得这些物质的结果有关。通过戒除产生的负面症状对所有形式的上瘾物质都是常见的，包括非常美味的食物。负面症状包括对所选择物质的长期敏感，以及从对该物质的联想学习中获得的快乐。这些联想记忆，加上强烈的欲望，即使在持续戒酒（戒食）后，也会增加复发的几率。这些共性可能是由于成瘾物质利用了大脑中皮质系统中的相同回路。

图2：通过调节中枢和外周食欲的激素和肽来调节摄食行为和食物摄入量

如图2所示，右下角的面板分别描述了下丘脑厌食症和厌食症的途径及其通过NPY/AgRP和POMC/CART肽的调控。外周食欲刺激(绿色)和抑制(红色)激素和肽跨越血脑屏障(BBB)，以及他们的起源器官也在图中标识出来了。这些激素/肽对开胃的(绿色虚线箭头)和厌食症(红色虚线箭头)的刺激或抑制作用分别被描述为(+)或(-)。

大脑功能成像研究证实，当人们对高糖食物和饮料的图像和言语暗示做出反应时，他们会表现出更高的偏好，情绪也会更加活跃，这使得超重的人更难抗拒吃不健康的食物。光遗传学和化学遗传学研究可能有助于确定神经通路和相关底物的组合。其他方法也旨在解开神经元组织和行为之间复杂性的工具—包括量化对特定行为起作用的细胞群。如今容易获得富含糖的饮食是导致肥胖的环境因素之一，但可能是糖能够产生一种超越自我控制机制的高级神经奖励信号，从而导致肥胖。

肥胖和长期的糖摄入都会导致多巴胺的基础水平较低，尤其是在NAc中，这可能是一种机制，促使人们产生暴饮暴食的欲望，以期恢复体内平衡的多巴胺水平，避免轻度抑郁。阿片类药物通过大量的大脑区域诱导进食，可能是导致过度进食行为复发的原因。且糖摄入会推迟乙酰胆碱的释放，而乙酰胆碱是发出饱腹信号所必需的。每一种神经适应都暗示着蔗糖的消耗能够改变我们感知和处理情绪以及相应行为的方式。后续需要对冲动和暴饮暴食的神经机制有更深入的了解，才能帮助改进肥胖治疗的发展。

▎文章来源：Neuroscience and Biobehavioral Reviews

https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2019.05.021

IF:8.037

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