科学家发现恶性胸腔积液的炎症级联反应机制

2021
08/25

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科技部生物中心
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该研究结果描绘了一个炎症级联反应:从巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞,到IL-10的产生,再到诱导树突状细胞合成TIMP1。

恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的,目前尚无有效的治疗方法,反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日,来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《Science Advances》杂志共同发表一项研究成果,系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。

研究发现,胞吐作用通过受体酪氨酸激酶(AXL)和原癌基因酪氨酸激酶(MERTK)产生白细胞介素-10(IL-10)。这个过程有四种不同的胸膜腔巨噬细胞亚群参与,并具有不同的代谢状态和细胞趋化特性。IL-10作用于树突状细胞,诱导产生金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)。通过基因干扰巨噬细胞中的AXL和MERTK或树突状细胞中的IL-10受体或TIMP1的表达,可显著减少恶性胸腔积液进展。

该研究结果描绘了一个炎症级联反应:从巨噬细胞吞噬清除凋亡细胞,到IL-10的产生,再到诱导树突状细胞合成TIMP1。这种炎症级联反应促进了恶性胸腔积液的发生。

注:此研究成果摘自《Science Advances》杂志,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。

论文链接:https://advances.sciencemag.org/content/7/33/eabd6734

本文转载自其他网站,不代表健康界观点和立场。如有内容和图片的著作权异议,请及时联系我们(邮箱:nanxingjun@hmkx.cn
关键词:
胸腔积液,恶性,治疗,研究,巨噬细胞,树突状细胞,TIMP1

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