详解癌细胞野蛮生长的真相

2021
07/13

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林怡婷 / 健康界
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伴随PD-1抗体、CAR-T细胞治疗在黑色素、淋巴瘤等多种恶性肿瘤中的大获成功,癌症也渐渐被“拉下神坛”……

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有人说,癌症的流行是现代科技进步的产物;有人说,癌症是大自然惩罚人类过度开采的手段;也有人认为,癌症的出现可促进优胜劣汰、种族进化…

但不得不说,人类一直在找寻战胜癌症的方法。但令人绝望的是,每当科学家找到肿瘤细胞发展趋势的一丝线索时,“它”总能随机应变改变自身生长的条件,再一次进化。

癌症发生传统理论:基因突变学说

上世纪90年代,主流观点认为癌症的起因是单个细胞的突变(常由烟草或射线暴露所致),随着时间推移,这个细胞分裂数百次而发展成一个具有相同恶性的细胞“克隆群”,能够阻止人体免疫和癌症监视系统,最终形成肿瘤。如果任其发展,这一单克隆肿瘤会逐渐扩散到全身,达到手术无法治愈的程度,使细胞毒化疗成为唯一的选择。但这种便于医学生理解的过于简单化的模型,近年来已受到质疑,因为针对肿瘤组织的遗传学研究显示,肿瘤比我们原先认为的更有活力和更具有异质性。

最新假说:癌症进化学说与免疫衰退学说

(1)癌症进化学说

2015年以前,科学家认为肿瘤的发生在于基因突变的累积,然而在2015年7月21日发表在ProceedingsofNationalAcademyofSciences上的研究颠覆了这种“累积突变”导致肿瘤的观点,支持细胞数量受进化压力影响的观点。简而言之,该研究提出——癌症是进化的产物,并非突变[1]。

该文章中阐述了,健康的组织生态系统促使健康细胞战胜癌变细胞,但当组织生态系统发生变化如老化、吸烟或者受其他压力影响时,癌变细胞可迅速适应变化后的环境,并在自然选择中一代又一代传承,从而促使癌症的发生,这也能解释“为何随着年龄的增长,癌症发生风险也在增加”这一现象。这种肿瘤形成的新思路对癌症治疗和药物设计有深远的影响。

文章中提出了新的癌症发展模型——DeGregori模型。这种模型有助于回答“佩托悖论(Peto’Paradox)”这一长期存在的问题:如果癌症是由突变的随机激活引发,那么拥有更多细胞的大型动物在他们生活中患癌症的风险应该更高,可为何具有不同大小和寿命的哺乳动物大多数仅会在晚年患癌症?而蓝鲸的细胞比老鼠多一百万倍,且寿命比老鼠长50倍,但蓝鲸的患癌风险并未比老鼠高。

DeGregori模型归为一句话就是:癌症是组织生态系统变化的产物。该文作者指出,老龄化、吸烟、遗传因素差异或者其他因素的影响,改变了组织结构的生态系统,使新类型细胞代替健康细胞。

图1癌症发展模型——DeGregori模型

最后作者指出,携带“新基因”的癌症是生态系统变化的产物,而目前,癌症生物学家关注的是癌症风险因素如何与老化或吸烟导致的突变有关,并不是专注于组织环境如何改变以及这种改变如何影响突变细胞的适应性。我们可以避免一些组织的恶化,比如选择正确的生活方式如不吸烟等。但遗憾的是,我们避免不了衰老。关于癌症对组织功能选择性的新理解,或许可以从进化的角度,重新定制抗癌方式。

(2)免疫系统衰退学说

2019年,一篇发布在《PNAS》期刊的文章提出来不一样的推测:衰退的免疫系统才是引发癌症发病率增加的更重要因素。而且,这一理论还可以解释男性患癌率高于女性的现象[2]。

该研究团队分析了200万例18-70岁癌症患者的数据,以此构建了一个数学方程式,用于评估癌症发病率上升与免疫系统衰退的关系,并将其与100种不同癌症的年龄分布进行比较。

结果显示,衰退的免疫系统在癌症的发生、发展中发挥的作用远超过预期。这意味着,预防癌症的关键可能在于免疫系统,而不是基因突变。

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关键词:
肿瘤,癌症,癌细胞,研究,衰退

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