“疼痛”是一种病？

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很多人身体有点疼痛感的时候坚持“小不忍则乱大谋”这种信条，认为“小病小痛，忍忍就过去了”，但事实果真如此吗？

正确面对疼痛的首要条件是了解什么是疼痛。疼痛是体温、呼吸、脉搏、血压之外的第五大生命体征，也伴随着我们的一生。面对疼痛，每个人的痛感都不一样，有人觉得指甲掰断的一瞬间痛感席卷全身，有人觉得来月经时一阵阵的绞痛冷汗淋漓。医学上把疼痛等级分为0-10，数值越小，痛感越小，数值越大，痛感也就越大。

图1疼痛测量表

医学上通常把疼痛分两大类，一类是急性痛，一类是慢性痛。当人体受到损伤、疾病等侵害时，会迅速发出疼痛警告，这类疼痛在医学上称为急性痛，它提醒我们及时避开危险或去看医生，是好痛。但当疼痛长期作用于人体超过一个月以上时，就叫慢性疼痛。这种痛已经失去报警的意义，可能会对人体产生严重危害。

疼痛与损失无直接关联

数百年来，科学家一直认为，疼痛是对损伤的直接反应。按照这种逻辑，越严重的伤会造成越大的疼痛。但，随着对疼痛科学更深入的了解，我们发现，疼痛和组织损伤并不总是同时发生的，即使身体的威胁信号机制已经完全发挥作用。

疼痛研究是现代科学前沿之一，它涉及到神经生物、生理、生化、病理学、药理学、骨科、神经科学、心理学、伦理学等基础和临床学科。人类对疼痛的探索已有漫长的历史，近三十年来由于科学技术的突破性进展，人们对疼痛的认识已经扩展至分子水平[1]。

图2疼痛是一种复杂的生物心理社会疾病[1]

疼痛是如何产生的？

根据最新研究表明，疼痛机制主要分为“外周敏化相关分子机制”和“中枢敏化相关分子机制”。

外周敏化相关分子机制主要与相关细胞外因子有关，主要包括细胞因子、趋化因子、前列腺素和环氧合酶、一氧化氮合酶、辣椒素受体、嘌呤受体等。以常见细胞因子为例，细胞因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质，它们可直接或间接地作用于伤害性感受器，从而在持续性痛或病理性痛中起到关键性作用。

细胞因子可分为以白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子等为代表的促炎性细胞因子和以白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、可溶性白细胞介素-2受体拮抗剂(sIL-2R)、肿瘤坏死因子结合蛋白(TNF-BP)等为代表的抗炎性细胞因子两种类型。促炎性细胞因子大多通过增加神经元和胶质细胞上SP和PGE2的表达水平参与外周敏化。抗炎细胞因子与促炎性细胞因子除具有对抗作用外，近来研究证明此两者之间也存在协调关系。如IL-10与IL-6是一对经典的免疫损伤和炎症反应的重要调节因子[2]。

中枢敏化相关分子机制主要与中枢神经分泌的物质有关，主要包括神经递质-受体系统、内源性大麻素受体CB1、P物质、Toll样受体、离子通道、细胞内信使等。以最常见的神经递质-受体系统为例，神经递质主要包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质。谷氨酸是神经系统中最重要的兴奋性神经递质。伤害性刺激引起传入神经末梢释放谷氨酸，谷氨酸与受体结合可促进离子通道开放、相关蛋白激酶激活、传递伤害性信息介质的生成和有关基因的表达等细胞内级联反应和信号转导，最终导致脊髓背角神经元中枢敏化的发生和维持；γ－氨基丁酸及其受体系统可通过参与突触传递增强和抑制影响突触可塑性，发挥痛觉敏化调制作用。作为抑制性中间神经元，GABA及其受体与其他多种神经元发生联系，当痛觉信息诱发其他递质合成时，也可能使GABA受体转录增加。

图3疼痛的作用机制

疼痛的治疗

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