慎入!临界闭合压是个啥?(烧脑烧不清)

2021
01/08

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我有一支去甲肾 /  慢慢学重症
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大循环维持良好,桡动脉的平均动脉压可在正常范围甚至与患者基线血压一致,但末梢循环就是很差,病情会进一步加剧,乳酸进一步升高,这是怎么回事呢?

1.有趣的临床现象

重症监护病房收治的休克患者,在使用去甲肾上腺素维持血压的时候,有时候会出现四肢发黑、皮温降低,有人将此称作为“去甲肾综合征”、“去甲肾后遗症”。这种情况下,大循环维持良好,桡动脉的平均动脉压可在正常范围甚至与患者基线血压一致,但末梢循环就是很差,病情会进一步加剧,乳酸进一步升高,这是怎么回事呢?

2.血压还是血流?

器官由一个个细胞组成。细胞的代谢需要氧分,代谢的产物需要排泄,而血流就是带来氧分带走排泄废物的基础。因此,可以说,流动的血流是器官存活的前提。血流在脉管系统中流动,对管壁就会形成压力,也就是血压。流动血流的源动力即为心跳。

经典的欧姆定律指出,血流和电压成正比,和电阻成反比。在脉管系统中,经变形后可得到以下结论:血压差等于心输出量乘以外周血管阻力,通常情况下,我们认为血压差的上游压力是平均动脉压,下游压力是中心静脉压,也就是MAP-CVP=CO*SVR。这时候我们就明白了,在考虑患者血压的时候,还必须要考虑到患者的心输出量量、外周血管阻力。不同于欧姆定律,这三者会相互作用、相互影响。一个心输出量很低的患者,如果外周血管阻力很高,血压也会升高。一个心输出量很高的患者,如果外周血管阻力很低,血压也会很低。如果心输出量很低,外周阻力很高,血流无法进入到组织当中去,即便是血压很好,患者也不见得会获益。

3.中心动脉压与外周动脉压

临床研究表明,在休克状态下,使用中心动脉压(主动脉内压力或股动脉压力)和外周动脉压(桡动脉或肱动脉)来作为目标血压,所使用的的血管活性药物剂量有所不同,提示我们患者的压力系统存在不一致的地方,也就是说,患者的大循环和微循环可能存在不一致。大循环维持良好的情况下,微循环仍然可能打不开的现象,从而导致末梢缺血无法纠正。

4.临界闭合压和血管瀑布现象

大量资料表明,血管系统存在可塌陷血管,这些血管存在临界闭合现象,小动脉的闭合压(Pc)决定小动脉的开放和闭合。只有输入端的压力大于闭合压的时候,血流才能流动。

对于塌陷的血管来说,血管收缩力高于流出端的压力的时候,血流速的改变不影响流出端的压力差,流出端的压力差改变也不影响血流,这种现象称为血管瀑布现象。

因此,在计算血压的时候,如果存在塌陷血管(临界闭合现象),下游的压力就不应当是中心静脉压,而是临界闭合压。

对于感染性休的患者来说,动脉的压力会降低(Pa降低),闭合压也会降低(Pc降低),两者的差值也会降低,也就是会出现压力差减少的现象,从而导致组织低灌注。正常情况下,使用去甲肾上腺素可以显著提高Pa,但Pc也会跟着提高,Pa和Pc的差值不变,甚至差值会降低,从而出现组织缺血缺氧。如果存在感染性休克,使用去甲肾上腺素会增Pa-Pc,增加器官血流;但如果同时存在心源性休克、感染性休克,单独使用去甲肾上腺素的作用就不见得使Pa-Pc增加。此外,血管扩张药物能够降低肌源性反应对Pc的影响,但不能消除Pc;缺氧会增加Pc。

5.临床应用

如果存在塌陷血管,Pc就成为了调节微循环的闸门。动脉系统的压力-流量关系就变成了CO=(Pa-Pc)/Ra,也就是在Ra固定的时候,一定的Pa与Pc的差值需要匹配一定的CO。因此,各种复苏治疗中,保证心输出量是前提,提高CO可以提高血管床开放区域的流量,改善组织灌注。如果CO达标,但患者仍存在组织灌注不良,说明患者可能存在Pa-Pc差值减少。应用血管活性药物调整Pa-Pc的差值,才是最佳治疗手段。在Pa-Pc改变之后,CO也需要进一步滴定,以便来维持良好的组织灌注。

上述的一切都在表明,临床监测的压力只是一个指标,对于器官来说,血流才是存活的基础。治疗过程中不能一味的使用去甲肾上腺素提高血压,一定要找到与血压相匹配的心输出量,否则,单纯提高血压可能就会导致血流下降,出现肢体发黑现象。此外,改善微循环可尝试使用多巴酚丁胺、腺苷,同时要避免低温和缺氧。

本文转载自慢慢学重症,作者我有一支去甲肾


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关键词:
血压,血流,患者,血管,压力

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