我姓“炎”

2020
12/22

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墙缝里的dust / 药学速览
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讲讲炎症以及炎症反应。

▉  炎症的发生

最近有小伙伴的鼻炎又犯了,垃圾桶里又堆起了高高的纸巾小山,想想都觉得鼻子痛,鼻炎患者可太难了。然而除了鼻炎,还有好多其他“炎”,胃炎、肠炎、口腔炎、关节炎……,虽然它们有着不同的名字,但毕竟都姓“炎”,所以有着相似的机理。今天就来聊聊炎症是个什么情况。

炎症是由机体损伤造成的一种反应,是高等动物用来对抗感染和外伤的手段,能够将有害因子和损伤组织清除,进而修复组织,使其恢复正常。由此看来,炎症对机体是有利的,虽然炎症反应往往伴随着疼痛、瘙痒等不好的感受,但这些症状几天后就能随着炎症一起消除。然而事情并没有那么简单,有些炎症失控时对机体自身也会产生损害。此外,机体有时会将一些无害因子错认为有害因子,产生本不该发生的炎症,比如花粉过敏

造成炎症的因素有很多,如微生物、机体代谢产物、有害化学物质、异常免疫反应、死亡组织等等。平时最常见的往往是由病毒或细菌感染引起的炎症,前者可侵入机体细胞并将其杀死,引起炎症,后者通过释放一种叫内毒素的物质激发炎症反应。物理创伤、烧伤、烫伤,以及化学试剂引起的腐蚀性损伤,则是直接破坏机体组织,进而引发炎症。此外,组织的长时间缺氧或缺养也能造成炎症

炎症反应的一般症状可以由八个字概括,即“红、肿、热、痛、功能障碍”。相信烫伤过的小伙伴对此一定印象深刻,回忆一下,是不是肿起来的地方烫烫的红红的,一碰就疼得不得了。“红肿热痛”这种描述起源于公元前的一个罗马医生Aulus Cornelius Celsus,可见人类对炎症的研究有着悠久的历史。

某个组织一旦产生炎症,该处的毛细血管就会扩张变粗,血流量加大,而血液是红色的,并且带来热量,因此会又”红”又”热”。除了扩张,血管的渗透性也会变大,导致血管内的一些物质和液体流失到血管外,填充到组织中,所以会变得“肿”,造成组织的变形,这种变形又牵拉到该处的神经,导致发“痛”。不过这里的“痛”还有部分原因是炎症过程中产生的物质(如缓激肽、血清素、前列腺素等)造成的。此外,我们感冒时的发热跟这里的“热”不是一回事,感冒的发热也是由炎症介质导致的,人的体温中枢就像空调遥控器一样,而这种炎症介质能将遥控器温度调高,于是就发热了。“功能障碍”很好理解,比如在下曾不小心捅了马蜂窝,两只手都未能幸免,最后肿成了馒头,导致一段时间内无法正常握住东西,即失去了手的正常功能。

▉  炎症发生机理

1.炎症发生后的变化及反应:首先发生的是血管的变化。当组织受到损伤后,血管会迅速收缩一下(对炎症没有很大作用),随后又扩张,血流量增加,这一过程大概持续15分钟到几个小时。随后,血管通透性增加,导致一些蛋白质从血管渗出到组织,其中就包含凝血因子和抗体,前者能帮助阻断病原体的进一步传播,后者则可以杀死入侵的微生物。正常情况下,血管中的白细胞由于比较大,往往聚集在血管的轴线上流动,当血管通透性增加后,由于血液内容物的外流导致血液流速减慢,原本处于轴心的白细胞慢慢靠近血管壁,最后穿过管壁到达血管外的组织。

其次是细胞的变化。受损组织中白细胞的聚积是炎症反应的一大特征。其中最多的是吞噬细胞,能够吞噬细菌和细胞残骸。机体内具有吞噬功能的细胞统称为吞噬细胞,人类的吞噬细胞有大、小两种,小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞,大吞噬细胞是血液中的单核细胞,以及多种器官、组织中的巨噬细胞。而急性炎症中涉及到的主要为中性粒细胞,顾名思义,中性粒细胞内含有很多小颗粒,里面包有许多能将细胞杀死的酶和蛋白。当机体受到轻微损伤,血液中的中性粒细胞就已足够应付,但损伤较重时,这些量就不够了,这时骨髓中存有的中性粒细胞前体就开始分化成熟,释放进入血液。

中性粒细胞

中性粒细胞为了执行任务,光从穿过血管进入组织还不够,还得准确地到达损伤部位,它是如何导航定位的呢?损伤组织会产生一些特定的化学物质,导致该处的浓度较大,这种化学物质能引导中性粒细胞向该处转移,我们把这些物质叫趋化因子,中性粒细胞的这种转移趋势叫趋化性。中性粒细胞的动用比较迅速,一般在损伤后的1h内就能完成转移。损伤后的24-48h就该另一种吞噬细胞登场了,它就是单核/巨噬细胞,在之后的数天甚至数周内,它都发挥着主要作用,因此它也是慢性炎症的标志性细胞

除了血管和细胞的变化,还有一些十分重要的化学因子值得关注,炎症中的许多变化都是由这些因子介导的。这些因子来源广泛,如血清、白细胞(嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞)、血小板、肥大细胞、血管内皮细胞,以及损伤细胞。组胺是其中最广为人知的一种,它能够刺激血管扩张,并增加其渗透性。正常情况下,组胺储存在血液中的嗜碱性粒细胞和肥大细胞中,当这些细胞遭到破坏,组胺便被释放出来。此外,中性粒细胞释放的溶酶素、补体系统的C3a和C5a(两种小分子蛋白)也具有血管扩张作用。

前列腺素是一类脂肪酸类物质,分好多种,由多种细胞产生,有些能促进其他扩血管因子的作用,有些能诱导血小板的转移,发挥凝血作用。前列腺素还与疼痛和发烧有关,由于体内前列腺素由花生四烯酸合成,因此只要阻断这一合成就能对抗疼痛和发烧。阿司匹林利用的就是这个原理,它能够抑制前列腺素合成时所需的一种酶。

血浆中的补体蛋白、激肽、凝血因子、纤溶系统能够产生各类炎症因子。激活的补体是中性粒细胞的趋化因子,增加血管通透性,它还可以刺激肥大细胞释放组胺,同时还能结合到细菌表面,诱导吞噬细胞向细菌转移。由凝血因子XII激活过的激肽,能够增加血管通透性。缓激肽与炎症的疼痛和瘙痒密切相关。在凝血系统中,纤维蛋白原转化为纤维蛋白,它是炎症发生时渗出血管的主要物质。而在纤溶系统中,纤溶酶发挥主要作用,它能将纤维蛋白溶解,所得产物可增加血管通透性。

▉  炎症结局

炎症发展到最后有几种结局,首先是愈合:在愈合过程中,损伤组织中幸存的细胞可以分裂再生。但不同种类的细胞再生能力不同,像内皮细胞这种就再生能力比较强,很容易将伤口愈合。肝细胞虽然正常情况下不分裂,但在受损后能在某些细胞因子的刺激下产生分裂能力,因此也能痊愈。除了细胞的分裂能力会影响痊愈外,受损组织的结构复杂性也很关键,像皮肤这种结构比较简单的组织,就很容易恢复到损伤之前的结构。而有些结构比较复杂的组织,如腺体组织,一旦损伤后就很难恢复到跟原先一模一样。有时这种无法恢复的情况可能会导致疾病,比如肝硬化

当损伤比较严重或损伤组织无法恢复时,便会形成疤痕。在修复过程中,内皮细胞形成新的血管,成纤维细胞形成疏松的结缔组织,它们与内部的炎性细胞一起,构成一个新生的组织称肉芽组织。新生血管为肉芽组织提供血液循环,而成纤维细胞则负责产生胶原蛋白,为肉芽组织提供机械支撑,最终形成疤痕组织。疤痕组织一般会比损伤前的组织体积更小,因此看起来会有明显的痕迹,如果是皮肤的话,最多也就是难看一些,但如果是肠道,那么每次的疤痕都会导致其内径缩小,最终可能导致其阻塞,造成生命危险

当促炎因子不能及时消除时,便会形成。大家都知道,脓是一种比较粘稠的液体,其中包含有死亡的中性粒细胞和细菌、细胞残骸、以及从血管中渗出的液体。脓肿一般都是因为感染了能化脓的细菌,比如葡萄球菌和链球菌。脓疮里的脓液被包裹在一层膜里,很难接触抗体和抗生素,因此很难自己长好,要么破裂后再组织修复,要么通过外科手术去除

如果愈合受到阻碍,或者反复地发生炎症,急性炎症就会转变为慢性炎症。但很多难以治疗的慢性炎症,其实不是由急性炎症转变而来,如肺结核、类风湿性关节炎和慢阻肺。这些炎症的病原体有三种,一种是感染性的微生物,它们长期潜伏在体内,能够对抗人的免疫系统,如结核分枝杆菌、真菌、原生动物和寄生虫;另一种是外源性的异物,它们进入机体内后无法被清除,如硅尘(尘肺病的元凶)、金属颗粒、木刺等;第三种是自身免疫反应,它比较特殊,是机体误将自身的正常组分当成病原体,而产生炎症,如风湿性关节炎就是由自身免疫反应导致。慢性炎症的标志性特征就是组织中充满巨噬细胞、淋巴细胞以及成熟的B细胞,由于组织中长期释放炎症因子,这些白细胞便不断地从血管中渗出,最终聚集在组织中。

▉  总结

其实炎症每时每刻都在发生,它是机体进化而来用于自我保护的一种机制,等我们发现症状时说明病灶已经发展到比较严重的阶段了。所以多多锻炼身体增加血液循环有助于炎症因子的消除,减少疾病的发生。

参考资料:https://www.britannica.com/science/inflammation

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本文转载自公众号药学速览,作者墙缝里的dust

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关键词:
炎症,炎症反应,机制

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