浙江大学孙丽/段树民院士团队揭示调控神经性疼痛的臂旁核微环路

2020
11/27

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神经周刊 / 神经周刊
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臂旁核局部神经环路门控神经性疼痛

 

肿瘤转移、中风、糖尿病、多发性硬化等多种疾病均能引起神经病理性疼痛,其主要特征为痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等,即便是在无害的刺激下这种疼痛感觉也会被放大

当你全神贯注地在奔跑时,不小心摔了一下,站起来后你又继续跑,可能没有感觉到疼痛,因为脊髓中的一些细胞阻止了疼痛信息进入大脑,大脑无法感知,这就是疼痛门控理论所解释的现象(1)。该理论认为脊髓伤害性传递神经元是由脊髓背角的抑制性中间神经元控制的,也被应用于解释神经病理性疼痛。

目前存在两种途径将疼痛信号传送到高级中枢:脊髓丘脑束将来自脊髓神经元的感觉输入传递到丘脑,丘脑将信息传递到体感皮层,识别疼痛信号并进行整合;脊髓丘脑束则将疼痛信号传递给臂旁核(PBN)。

2020年11月 25日浙江大学脑科学与脑医学学院孙丽和段树民院士研究团队揭示了臂旁核局部神经环路门控神经性疼痛(2)。

LPBN脑区兴奋性神经元和抑制性神经元的分布

研究人员通过腓总神经 (CPN) 结扎构建神经病理性疼痛模型后外侧臂旁核(LPBN)脑区兴奋性神经元大量激活,而抑制性神经元并未出现这种明显的激活。通过向标记兴奋性神经元的工具小鼠的LPBN脑区注射钙离子指示剂后光纤钙成像技术记录发现在神经病理性疼痛中大量激活。这些结果表明LPBN脑区兴奋性神经元可能编码神经疼痛的关键信息。

光激活LPBN脑区兴奋性神经元

为了进一步确定LPBN脑区兴奋性神经元的作用,研究人员通过光遗传学技术激活LPBN脑区兴奋性神经元可以明显的引起机械性痛觉超敏,具体表现为在热刺激实验中小鼠缩足反射的潜伏时间减少,而在神经疼痛模型中光抑制该脑区兴奋性神经元后能够有效缓解疼痛症状

尽管在神经疼痛模型中大约只有10%的抑制性神经元激活,与假手术组几乎不存在差异。似乎抑制性神经元并不起作用,但在光激活LPBN脑区抑制性神经元,居然可以发挥缓解疼痛的作用。抑制该脑区抑制性神经元可以引起机械性痛觉超敏反应。这可真是四两拨千斤,抑制性神经元可能有一只无形的手控制兴奋性神经元。

为了进一步寻找这个无形之手,研究人员通过病毒工具揭示了 LPBN脑区抑制性神经元与该脑区兴奋性神经元存在直接的突触连接。随后 电生理实验确实证实了局部的抑制性神经元可以抑制兴奋性神经元活性。表明在LPBN脑区存在局部的神经微环路调控神经源性疼痛信息。

总的来说,本文揭示了LPBN脑区既是“冷漠的旁观者,也是善良的参与者”-不仅作为将伤害性信号从脊髓传递到更高级中枢的中继站,而且还积极参与神经病理性疼痛的发展。

【参考文献】

1.https://baike.sogou.com/v68422385.htm fromTitle=%E9%97%A8%E6%8E%A7%E7%90%86%E8%AE%BA

2.   https://doi.org/10.1038/s41467-020-19767-w

本文转自神经周刊,作者神经周刊。

本文转载自其他网站,不代表健康界观点和立场。如有内容和图片的著作权异议,请及时联系我们(邮箱:nanxingjun@hmkx.cn
关键词:
神经性疼痛,臂旁核微环路,大脑

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