新冠病毒引起心脏“炎症风暴”？美国学者表示：事实并不是这样的

新型冠状病毒不仅侵害呼吸系统，还会引起肺部以外的多器官功能衰竭，截止至2020年11月5日，新冠病毒引起的全球性大流行病，已使超过100万人丧生[1]。在之前研究报告中，确诊的COVID-19住院人群里，高达12%的患者出现了急性心肌损伤，即心脏的炎症风暴，表现为急性甚至暴发性心肌炎、心律失常、心力衰竭等[2]。

新冠病毒与暴发性心肌炎的发生直接相关

暴发性心肌炎是心肌炎的一个亚类，主要由病毒感染诱发。心肌组织会出现严重水肿和功能障碍，起病隐匿且恶化迅速，患者很快会出现顽固性休克或致死性心律失常，最终导致死亡。

一篇2015发表在Nature Reviews Cardiology的综述，认为在病毒中：肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19、甲型流感病毒、HIV以及HHV-6（即EBV）都可导致急性心肌炎。值得注意的是，在新冠病毒的疫情中，临床医生发现：少数临床症状不典型、不以呼吸道症状为特征的COVID-19感染者，可以以心血管系统症状为首发表现[3]。

图1： 心肌炎的常见病因（以病毒感染为主）

2020年1月24日在线发表于Lancet上分析COVID-19感染者临床表现的文章同样佐证了该病毒感染可造成心肌损伤：研究分析了截至2020年1月2日共41例确诊COVID-19感染的住院患者的临床症状，认为常见症状包括发热、肌痛和疲劳，咳痰、头痛、腹泻等。在治疗过程中所有患者均有胸部CT异常、有63%发生淋巴细胞减少、55%患者出现了呼吸困难、29%发生急性呼吸窘迫综合征。同时，有12%的患者出现了急性心肌损伤。

因此，截至今日，临床上多数医生认为，急性或暴发性心肌炎是新冠病毒感染患者常见的危急症状，应在病毒感染早期及时识别，对高危人群进行预防干预。

心肌因“炎症风暴”受累，导致心肌收缩功能下降甚至停止

今年4月15日，Circulation在线发表了武汉大学李红良教授与加拿大渥太华大学心脏中心的PeterP. Liu教授合作的题为“The Science underlying COVID-19： Implications for the Cardiovascular System”的深度综述文章。该文章围绕COVID-19对心血管系统的影响，从临床和基础的角度对COVID-19进行了系统地梳理和阐述[4]。

图2： The Science Underlying COVID-19： Implications for the Cardiovascular System

该文章对新冠病毒造成心肌损伤可能的病理生理机制进行了描述。文章中提及，血管平滑肌细胞上表达ACE2和TMPRSS2两个受体，也是新冠病毒的潜在感染靶点。对COVID-19患者的病理分析结果发现，在肺脏和其它受累组织中均存在微血管炎症和微血栓形成。此外，巨噬细胞的活化和内皮细胞的功能失调也对微血管炎症和微血栓形成起着推波助澜的作用。微血管炎症和微血栓形成能够加重患者的缺氧状态，加重组织损伤，严重影响患者预后。针对合并微血管炎症和微血栓形成的患者，如实验室检查发现IL-6和D-二聚体显著升高，应尽早考虑抗炎和抗凝药物的治疗，改善患者预后。

图3： 新冠病毒造成心肌损伤可能的病理生理机制

据流行病学统计，约28%的COVID-19患者伴有肌钙蛋白的升高，提示心肌损伤的发生。合并心肌损伤的COVID-19患者，死亡率显著上升，表明心肌损伤和患者的预后密切相关。部分患者可能伴有心脏的直接受累，包括心肌病、心肌炎或心力衰竭，影响患者的总体预后，早期识别和干预能够显著改善患者的临床结局。

简而言之，可以肯定的是，“炎症风暴”是导致暴发性心肌炎的重要原因。

最新研究发现，COVID-19相关的心肌病，并不像过往认为的那样“常见”？

在新冠病毒依旧肆虐的当下，COVID-19相关的特异性药物与疫苗尚未普及，学术界鼓励更多不同的学术观点与研究理论“百花齐放”。过去的10个月，临床医生多认同，心血管病是COVID-19患者的主要死亡原因，其中以心肌炎最为严重，甚至有研究表明，即使COVID-19的患者是健康的青壮年，在没有严重疾病的情况下，病毒也可以对相当一部分患者造成心脏损害。