简述:如何避免造影剂肾损伤

2020
09/21

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我有一支去甲肾 /  慢慢学重症
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深入了解CIAKI的发生机理,是处理这类疾病的基础。

1.摘要

接受碘造影剂的病人大概30%会出现造影剂肾损伤(CIAKI),它是引起医院获得性急性肾损伤(AKI)因素的第三大因素。

2.介绍

急性肾损伤有以下因素:肾灌注不足(容量不足、低血压、心功能不全)、药物、造影剂。如果将造影剂算作为一种药物,那么药物损伤导致的AKI的发病率有13%,是所有AKI病因中的第二位。

每年有超过两百万的心脏导管手术需要使用造影剂,统计下来有3000万支造影剂被注射到患者体内。CIAKI每年都造成了大量的经济负担。在临床工作中,必须要权衡利弊,选择是否进行造影检查。

3.诊断

目前对于CIAKI的诊断来讲,使用最为广泛、最为常见的方法就是接受造影剂72小时内肌酐升高,但标准各有差异,最为广泛的标准就是ESUR( European Society of Urogenital Radiology)定义,具体为:

1.肌酐增加超过基础值25%或44umol/l(1mg/dl=44.2umol/l);

2.3天内接受过造影剂;

3.没有发现其他病因;

肾小球滤过率急剧降低的程度和恢复的时间,会影响肌酐的数值,引起肌酐峰值有所不同。因此有人批评CIAKI诊断中的时间限制,指出有些接受造影剂的患者在出院后会出现肾损伤的表现。造影剂之后肾小球滤过率、胱抑素C、NGAL、肌酐清除率情况的变化可以从下图看出。

图示:造影剂之后相关指标的变化时间

通常来讲,肌酐在接受造影剂之后2-3天增长。肾小管特异性标志物NGAL对于AKI早期诊断来讲比较有敏感性,会在造影剂暴露之后6小时就上升。胱抑素C能够反应肾小球滤过率(GFR),会在造影剂暴露后24小时上升。

胱抑素C和肌酐水平的升高提示肾小球滤过率降低,KIM-1升高提示近端肾小管损伤(近端小管上皮细胞通过KIM-1来识别、吞噬死亡细胞),NGAL能够反应远端肾损伤(NGAL在髓袢升支粗段、远端小管、集合管中表达),因此这些标记物在临床中也有一定的提示作用。

【编者的话:肾小管主要包括:近曲小管、髓袢和、远曲小管、集合管。髓袢为U形的小管,由3部分组成,第一段为降支粗段(近直小管),第二段为细段,第三段为升支粗段(远直小管)】

肾功能的轻度改变就有可能影响患者疾病的重要转归,CIAKI和慢性肾功能不全有着内在联系,即便中度的AKI,也会容易引起慢性肾功能病变,患者的死亡率也会增加。因此,需要特别注意患者的肾损伤相关指标的变化。

4.危险因素

AKI的危险因素有肾脏低灌注(低血压、动脉粥样硬化性)、低氧、低容量、严重反应和脓毒症,具体的罗列如下。

一、患者因素

1.合并其他肾损伤因素

2.肾小球滤过率降低(静脉造影剂的时候<45ml/min/1.73 m2,动脉造影剂的时候<60ml/min/1.73 m2)

3.有慢性肾疾病基础或AKI病史

4.糖尿病肾病

5.脱水

6.贫血

7.血流动力学不稳定

8.高龄(>70岁)

9.在使用肾脏毒性药物

二、操作因素

1.造影剂剂量过多

2.使用多种造影剂

3.使用高渗透压或高粘度的造影剂

4.动脉内给药

5.造影剂与肾功能

造影剂可以按照渗透压分为以下三种:

(1)高渗性造影剂:渗透压约2000mOsm/kg,离子型、高渗性造影剂可显著增加AKI发生率。

(2)低渗性造影剂:渗透压600~800mOsm·/kg,目前常用的低渗造影剂有多种类型如碘海醇、碘帕醇、碘氟醇、碘普胺。

(3)等渗性造影剂:渗透压最低,与血浆渗透压相仿,约290mOsm/kg,目前临床常用的等渗造影剂为碘克沙醇。

近日有研究发现,与应用低渗造影剂者相比,应用等渗造影剂者AKI风险降低37%,因此,建议PCI手术时选用肾毒性较低的等渗造影剂,避免短期内(一般是48h内)大量使用造影剂。

造影剂剂量与AKI风险呈剂量相关性,剂量增加100ml,风险约增加12.28%,当eGFR<45ml·min-1·1.73m-2时,高造影剂剂量(>150ml)使得AKI风险扩大5倍,当造影剂剂量/肌酐清除率>3时,AKI风险显著提高。

肾脏是排泄造影剂的唯一器官。造影剂被肾小球率过后进入到肾小管中,肾小管无法重新吸收这些造影剂,因此肾脏中造影剂的浓度会较高。如果肾小管内液体粘稠度增加,那么造影剂在肾小管中的停留时间就会延长。浓度-粘稠度的关系是指数型的。在肾小管远端,小管内液体粘稠度增加(因为尿液重吸收等诸多因素导致),造影剂停留时间延长。在同样压力梯度下,任何导致液体粘稠度增加的情况都会降低小管中液体的流量。因此,肾小管会因为患者体内水含量、造影剂的剂量等因素出现管腔内液体瘀滞。肾脏的血供是双重的,非常独特,肾小管瘀滞会导致肾脏血供障碍,从而引起CIAKI。

图示:粘滞度和造影剂浓度的关系

间质内渗透压决定了水的重吸收。正常情况下,随着肾小管的进展,间质内的渗透压逐步升高,以便能够更好的吸收水分。

当周围间质渗透压是290mosmol/kg H2O的时候,小管中的水还比较多,因为水的稀释,造影剂的浓度会降低;当周围间质渗透压升高的时候,小管中的水被重吸收,液体的粘稠度就会增加。当周围间质渗透压达到1000mosmol/kg H2O的时候,低渗透压性的造影剂的浓度会轻度升高,而等渗透压性造影剂的的浓度甚至可以达到原始状态的2倍。鉴于浓度-粘稠度的关系是指数型的,当周围间质的渗透压达到1000mosmol/kg H2O的时候,小管中液体的粘稠度甚至已经超出了测量范围(>150)。【编者的话:液体的渗透压取决于其内含有溶剂的分子的数目,而不是大小】

图示:造影剂肾损伤的机制

单纯的造影剂引起的肾损伤,可以从以下方面来分析:

一、细胞作用

1.直接的细胞膜损伤;

2.扰乱线粒体功能;

3.激活氧化反应;

4.引起细胞凋亡;

二、低氧和血管收缩

1.使作用血管收缩;

2.使肾脏对血管紧张素等更为敏感;

3.血管收缩引起内皮细胞损伤;

4血管内阻力因为造影剂的因素增加,从而导致血流瘀滞;

5.造影剂过敏等引起的低血压.

三、肾小管作用

1.扰乱肾小管反馈功能

2.造影剂的细胞毒性作用

3.肾小管和血管收缩之间有联动反应,随着血管收缩也会出现小管变化,导致肾小管损伤;

4.因为小管内液体粘滞度增加,导致肾小管堵塞。

6.防治

预防的方法主要有1.液体治疗;2.减少氧化应激反应;3.避免局部低氧;4.减轻炎症反应。本文主要强调其中的三个部分。

1.减少氧化应激反应

碳酸氢钠、乙酰半胱氨酸、维生素C是可以使用的减少造影剂导致的氧化应激反应的药物。目前看来,其疗效仍有争议。可能是因为这些药物无法直接作用于氧化应激反应较重的部位,甚至有些无法作用于受损部位。比如碳酸氢钠,进入到血液中后,会随着机体代谢因素逐步分散到全身,而进入肾脏的也会有重吸收,因而到达肾小管远端的就很少,因此保护性作用不大。除非碳酸氢钠能够准确到达受损的部位,否则其保护性作用不大。所以,具体的情况需要看造影剂对肾脏的影响如何以及影响的部位。

2.利尿治疗

袢利尿剂之前被认为是可以加重CIAKI的。但2011和2016年的研究发现,造影剂后给予呋塞米是安全的,而且可以保护肾脏。

结合CIAKI的病理生理改变,围造影期间给予利尿剂应当是有保护作用的。利尿剂能够引起小管内液体增多,从而降低液体的粘稠度,增加液体流量,导致造影剂加速排泄。

但是仍然有很多的研究表明,呋塞米能够带来一定的害处。总结诸多研究,一般来讲,如果使用呋塞米导致了脱水(体重下降),那么就可以认为是有害的。液体负平衡能够继发血管紧张素分泌,导致血管进一步收缩,引起肾脏缺血加重,使肾脏损伤加重。

3.口服或者静脉补液

可以非常明确的说,补液可以降低CIAKI的发生率,减轻其严重程度,促进恢复。但对于充血性心力衰竭的患者或者有肾脏基础疾病的患者来说,补液治疗是一个挑战。对于上述病人来说,补液可能会导致更坏的结局。在这一部分人身上,进行液体替换可能会起到一定的帮助,而且需要去监测平衡、注意CVP情况。【编者的话:边补液边利尿】

依据指南,建议严格的长期的生理盐水输注治疗。这种方法优于不限定程度的口服补液。一般来讲,补液需要在接受造影剂之前6-12小时开始,并且持续到造影结束的4小时内。

院内精心预先补液治疗很简单,但门诊病人很难做到。

口服补液和静脉补液在理论上效果是一样的,但作用机理上存在一定的差异。

口服补液能够产生利尿效果,能够抑制血管加压素的释放,其机理有渗透压的参与。而补充生理盐水不会改变渗透压,其利尿作用是调整了容量反应机制,从而进行利尿。静脉补液之后肾脏需要进行一段时间的调整,才能有利尿效果,但口服补液(矿物质水,不是生理盐水)会在几分钟内起到排尿的效果。

但需要知道的是,口服补液来得快去得也快,持续时间较短。因此口服补液只是适用于输液之前的治疗,而不是持续应用。


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关键词:
造影剂,肾脏,肾小管,液体,CIAKI

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