怎么强调都不为过:休克,早识别,早治疗

2020
08/19

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我有一支去甲肾 / 慢慢学重症
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休克指的是急性循环衰竭,内涵是有效循环血容量不足导致细胞、器官缺氧。

休克:有效循环血容量不足导致组织低灌注,并引起一系列临床表现,即为休克。休克发病率不低,病死率很高。临床医生应当具备早期识别休克的能力,并要尽快明确休克病因,然后尽早治疗,从而避免微循环障碍。

休克的概念

休克指的是急性循环衰竭,内涵是有效循环血容量不足导致细胞、器官缺氧。动脉血压降低是休克的主要表现,但因为休克时候交感兴奋导致血管收缩介质产生,因此并不是所有休克都会出现动脉血压下降。

乳酸浓度是休克最有效的生物标志物。正常的乳酸浓度是1mmol/l,如果乳酸浓度>2mmol/l,就提示患者可能处于休克状态。无氧酵解会产生乳酸,但有氧代谢有时候也会引起高乳酸血症。寒战、癫痫、过度通气、肝衰竭、线粒体障碍等都会引起乳酸水平升高。

图示:休克的诊断流程

休克需要早期识别、早期治疗。临床上有三个窗口可以辅助识别休克,也就是皮肤、肾脏、脑。

图示:休克识别的窗口

可以通过皮肤、肾脏、脑部来洞窥休克状态,比如:皮肤可以呈现出湿冷状态,并且充盈时间延长;小便量减少,<0.5ml/kg.h;意识障碍、反应迟钝。

休克的分类

依据机体病理生理改变,可将休克分为四类:低血容量、心源性、梗阻性、分布性,引起休克的疾病多种多样,但基本上都可划分到这四类当中。

图示:休克的病理生理分类

前三种休克中,机体因为前负荷不足、心肌收缩乏力、后负荷增加等出现心输出量不足。在分布性休克中,机体心肌收缩加强,心输出量可以增加。但需要知道的是,分布性休克患者体内可出现一些炎症介质,这些炎症介质可以降低心肌收缩力,从而出现分布性休克合并心源性休克(比如感染性休克出现心肌顿抑)。休克时候,患者毛细血管内皮损伤、炎症介质释放,还可以引起微循环障碍,导致血流分布异常,引起组织低灌注。

也就是说,休克会出现四个方面的异常:1.泵功能(心源性);2.容量不足(低血容量);3、大血管(梗阻性休克如肺栓塞、高血压);4.小血管或微循环(分布性休克)。

微循环障碍

各种休克都可以出现微循环障碍,包含微循环流量不足(血流障碍)和氧输送距离增加(组织水肿等因素导致毛细血管弥撒距离增加)。引起这种病变的因素有:内皮细胞功能障碍、红细胞血流变性质变化(形态改变)、白细胞激活、凝血功能障碍、血管平滑肌障碍。内皮细胞的多糖-蛋白复合物很容易受到氧化应激影响,从而出现功能障碍,继发组织水肿。同时,休克的时候,外周组织也可出现线粒体抑制,导致组织摄氧能力下降。如果休克患者的微循环障碍炎症,那么预后就会变差。在休克的诊治中,需要早识别、早治疗,避免休克出现微循环障碍。

图示:各种休克都可以出现微循环障碍

休克的救治原则

Dr Weil提出了休克救治的VIP原则(V:ventilate-通气;I:infuse-灌注;P:pump-循环泵功能),强调早期积极复苏。

V:ventilate

休克患者细胞缺氧,如果此时合并低氧血症,细胞缺氧情况就会加重。因此,氧疗对休克患者来说非常重要。休克患者氧饱和度、指脉氧等可因为末梢循环障碍而不准确。所以,为了避免低氧血症带来更严重的损害,建议氧疗标准可适当放宽。对于插管不明确的患者来说(也就是可插可不插的患者),建议立即气管插管,不要犹豫。

infuse-灌注

休克患者可因为毛细血管渗漏而出现组织水肿,这种组织渗漏会导致循环血量进一步降低,因此更需要液体复苏。如何判断容量状态呢?研究显示静态指标效果较差,比如单纯从CVP数值上决定容量充足与否。如果能了解患者既往容量状态,那么对于液体复苏来讲更有意义。目前尚无绝佳的容量评估指标,也没有完美的复苏液体。可以通过补液试验、动态前负荷指标比如SVV、PPV等来评估患者是否需要进一步补液治疗。低蛋白血症患者,有必要维持患者蛋白水平正常。鉴于目前的指南,推荐复苏首选晶体液。

pump-循环泵功能

对于复苏之后仍有组织低灌注、血压降低的患者来说,有必要使用血管活性药物维持血压。无论是哪一种休克,都可给予缩血管药物来维持最低灌注,目前的建议是维持MPA>65mmHg。在血容量不足的时候,给予多巴酚丁胺会导致低血压。血管收缩药物甚至可以在液体复苏的时候同时应用。对于各种缩血管药物来说,去甲肾上腺素是一线用药,要优于多巴胺。


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关键词:
容量,患者,障碍,休克

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