Science-新冠肺炎重症探因:衰老的免疫系统可能恶化新冠病毒感染

2020
08/11

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延胡索 / 药学速览
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该文章发现炎症衰老对COVID-19患者有多重影响,要对COVID-19患者进行有效治疗,可能需要抗炎和抗病毒的综合治疗方案。

原文信息

今天给大家带来一篇由伦敦大学学院Arne N. Akbar和Derek W. Gilroy在Science杂志上发表的名为:Aging immunity may exacerbate COVID-19的文章。该文章发现炎症衰老对COVID-19患者有多重影响,要对COVID-19患者进行有效治疗,可能需要抗炎和抗病毒的综合治疗方案。

原文内容

衰老与多种组织障碍引起的疾病发病率增加有关,其中与衰老相关的一个特征是炎症基线水平升高,即炎性衰老(inflammaging,指自然衰老进程中机体出现促炎症反应状态慢性进行性升高的现象)。

最近的研究表明,过度炎症反应会抑制抗原特异性免疫反应。在小鼠和人类身上进行的研究表明,炎症水平的增加,会降低如流感病毒疫苗等很多种类的疫苗的效价。过度炎症反应抑制免疫反应的过程可以通过阻断炎症发生过程来阻断。 这一发现,对感染病原体(例如SARS-CoV-2)的老年患者具有重要意义——减小炎性衰老可作为提高老年人免疫反应能力的一种策略。

由于衰老时衰老细胞会分泌多种促炎介质,也会在机体的各个器官积聚,因此可另辟蹊径,把清除这些细胞作为提高免疫反应能力并减轻炎性负担的一种方式。直接阻断炎症反应或清除可产生炎性介质的细胞,可改善和提高健康与免疫反应力。由于衰老过程中肺部衰老细胞增加,而多种组织中的衰老细胞本质上都是炎性细胞,因此老年COVID-19患者肺部的衰老细胞可能参与炎性级联反应的启动,或可能抑制老年患者的免疫应答。关于老年COVID-19重症患者的高基线炎症水平和高炎反应之间有何关联,一种假设是,先前已存在的炎性细胞(包括衰老细胞群和脂肪细胞)产生炎性衰老表型,放大了后续的炎性事件,并涉及其他炎性细胞的募集。

高度分化并表现出衰老样特征的T淋巴细胞会在老年人体内积聚,这些细胞活化后会失去增殖能力,并表达多种衰老标志物,但它们仍是高效的细胞毒性细胞。然而,这些衰老的T细胞会表达NKRs,并杀死不同类型的可表达NKR配体的细胞。炎症可以增加不同类型细胞(包括衰老的非淋巴细胞)的NKR配体的表达,因此,由于炎症的存在,进入COVID-19患者肺部的T细胞可能无法在抗原特异反应中很好的发挥作用,更因为其获得了NK细胞活性,这些T细胞无法识别特异性抗原。COVID-19患者肺部的炎症,一定程度上,可能也是由炎性单核细胞浸润造成的,这会诱导非淋巴细胞NKR配体的表达,这些细胞可能被浸润T细胞靶向杀死(如图所示)。已报道的COVID-19患者的呼吸道中附带组织损伤,可能和这种机制有关。

总结

炎性衰老对COVID-19患者有多种影响。衰老细胞在老年患者呼吸道积聚,可能参与炎性级联反应的启动,从而抑制针对病毒感染细胞的T细胞反应。炎症的另一个后果是诱导肺部细胞的表达NKR配体,使其容易被表达NKR的浸润T细胞杀死。因此,要对COVID-19患者进行有效治疗,可能需要抗炎和抗病毒的综合治疗方案,以作为对病毒疫苗接种的补充。

参考资料:

https://science.sciencemag.org/content/369/6501/256.summary


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关键词:
衰老,细胞,炎性,炎症,反应

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