标准化脓毒症复苏时心血管反应的异质性

2020
07/15

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梁利彩 /  急诊医学资讯
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拯救脓毒症运动(SSC)指南推荐了一种血流动力学优化策略,可在诊断后的最初几个小时内迅速消除脓毒症对血流的影响。

16.1引言

拯救脓毒症运动(SSC)指南[1]推荐了一种血流动力学优化策略,可在诊断后的最初几个小时内迅速消除脓毒症对血流的影响。具体而言,SSC指南建议早期积极地使用晶体(30 mL/kg)的容量扩张来迅速恢复和改善循环休克,以达到平均动脉压(MAP)至少65mmHg。如果这种初始的容量扩张不能恢复MAP,那么临床医生可以使用血管活性药物和随后的正性肌力药物支持来实现这一目标。这种标准化的、单维的心血管稳定方法面临着大量的临床观察。例如,一项对感染性休克患者(n = 3686)的大型数据库分析报告,只有三分之二的患者是容量应答者[2]。如前所诉,对容量扩张没有反应的患者可能会经历液体超载,这本身就是延长住院时间、死亡和预后不良的独立危险因素[3]。

16.2复苏的生理学原理

尽管液体复苏在恢复MAP方面通常是有效的,但对于脓毒症低血压患者进行初始容量复苏的生理学原理并不简单。容量扩张唯一能做的就是增加循环血容量,并据此推断体循环充盈压(Pms),也就是驱动静脉回流的上游驱动力。Pms是压力血容量与血管顺应性之间关系的函数。总血容量分布在整个血管空间中,它不会增加Pms(称为无压力容量),也不会引起Pms增加。在正常静息条件下,总循环血容量的约60~70%是无压力容量,其中大部分是在内脏循环中。增加交感神经张力和运动可以减少内脏血流量,从而使更多的血流量分布到血管间隙中,从而导致非压力血流量的降低,Pms的增加。此外,为了使Pms相应增加以增加心输出量,右心室需要对容量进行响应,如右心房压力与Pms梯度的相应增加,因为只有在此梯度增加,或静脉回流阻力降低时,或两者都发生时,静脉回心血量才能增加。最后,在对液体有反应性的脓毒症患者中,为了使MAP也随着心输出量的增加而增加,动脉血管舒缩张力必须足以实现与流量增加相应的压力增加。目前尚不清楚的是,这些过程在低血压性脓毒症的患者中是如何发生的。

再加上脓毒症对全身循环的影响是左心室(LV)泵功能与其动脉负荷之间的相互作用,称之为心室-动脉耦合。心室-动脉耦合的特征是LV弹性(Ees)(定义LV收缩力的主参数)和有效动脉弹性(Ea)(LV后负荷的临床替代指标)之间的关系[4]。这些LV性能参数的决定因素汇总在图16.1中。

图16.1:一个心动周期和动脉弹性(Ea)(红线)期间内左心室(LV)压力(Plv)或动脉压(Pa)和LV压力-容积关系之间的程式化表示,以及定义收缩期末弹性(Ees)(蓝线)和Ea的相关公式。每搏做功(SW)是一个心动周期内LV压力-容积环路内的面积,而势能(PE)是EA和LV收缩末期容积(ESV)所对应的面积。LV效率(LVef)是SW与SW+PE的比值(转载自[5]下的知识共享署名4.0国际许可)。

16.3临床观察

最近我们在一组55例脓毒性低血压患者的队列研究中证实,大多数患者仅通过容量扩张就可以逆转他们的低血压[5]。由于感染性休克被定义为低血压,对单独的容量扩张并无反应,因此我们队列中的大多数患者患有脓毒症,而并无感染性休克。进一步分析生理学上的决定因素,我们发现,大多数感染性休克患者在血容量扩张时仍有低血压,这是由于动脉张力的丧失(即血管痉挛),也显示了心室-动脉耦合的显着改变。我们的大多数感染性休克患者表现出明显的心室-动脉解耦,Ea明显大于Ees。心室-动脉解耦联可显着降低左室射血效率,并可独立导致心力衰竭[4]。

在我们最近的观察性研究中,按照SSC指南的建议,治疗对心血管状态决定因素的影响,我们证实了容量扩张的有效性,但研究结果表明,在容量扩张、血管活性和正性肌力药物治疗后,血流动力学复苏的时机和适当顺序尚缺乏相关认识。例如,在基线Ea升高的患者中,去甲肾上腺素治疗后血流动力学表现较差,MAP或心输出量改善较少[5]。

总之,这些发现共同强调了,由于相似的异质性病理生理状态,脓毒症患者对SSC指南定义的复苏方案的心血管反应的异质性。

在我们的大多数患者中,容量扩张能够通过增加心输出量,Ees和Pms使MAP恢复至>65mmHg,从而提高了能量转移测量,例如LV射血效率,心室-动脉耦合和心脏效率。有趣的是,我们的记录表明,容量的扩张也增加了Ees。Ees被认为是一种与负荷无关的LV收缩性参数。我们观察到的Ees升高可能是由于MAP升高所显示的冠脉灌注压恢复所致。

重要的是,我们发现个体患者的MAP和心输出量对容量扩张的反应是可变的,但可以通过基线脉压变化(PPV),每搏量变异度(SVV),两者的比值以及动态弹性(Eadyn)来准确预测。提示基于这些动态参数的液体复苏可能会更有效,因为它可以减少对无反应者的输液[5]。这也与先前的发现一致,PPV预测脓毒症患者心输出量对容量扩张的反应[6],而Eadyn预测了相应的MAP变化以响应心输出量的变化[7]。按照SSC指南的建议,这些数据还支持使用功能性动态参数来调整脓毒症患者的液体给药的临床意义[1]。

有几项研究描述了在感染性休克中对去甲肾上腺素的可变反应[8]。在我们的研究中[5],去甲肾上腺素增加了大多数患者的Ea和MAP,但大多数患者没有达到MAP >65 mmHg,并诱导心室-动脉解耦联到复苏前水平;它也降低了LV的射血效率,如果持续下去,可能会损害LV性能。这些数据支持了最近的观察结果,即在感染性休克中持续使用血管活性药> 6 h来维持MAP>75mmHg与死亡率增加相关[9]。最近,动物实验也证实了这一点,去甲肾上腺素可通过增加射血过程中的动脉压反射波的大小而损害LV射血,这也表现为在不增加冠状动脉灌注压的情况下心室-动脉解耦[10]。正如在术后血管麻痹患者中观察到的那样[11],我们观察到只有高Ees和正常心室-动脉耦合的患者在给予去甲肾上腺素输注期间时心输出量才会增加,这大概是因为它们可以耐受后负荷的增加[5]。

在一些患者中,在容量扩张和去甲肾上腺素中添加多巴酚丁胺时,它可以恢复正常的心室-动脉耦合和心输出量,表明正性肌力药物支持可以改善那些可能受感染性心肌病影响的脓毒症患者的收缩力[12]。其他人也报道了这些发现[4, 11, 13]。在未来的研究中分析这些去甲肾上腺素和多巴酚丁胺依赖的亚组可以提高我们对血管活性和正性肌力药物疗法如何改变血流动力学的认识[8]。

16.4临床相关性

潜在地,通过了解其Ea,Ees和动态参数(例如Eadyn),来确定在最初的容量扩张后对感染性休克患者选择最合适的治疗方法。同样地,容量扩张应基于容量反应性的动态监测从而进行个体化治疗。

 我们建议可以进行一项前瞻性的临床试验来解决这一具体方法。招募患者的标准与先前的研究相同,即MAP <65 mmHg的脓毒症。由于最初的容量扩张步骤对大多数患者有益,因此这将是初始疗法,但要基于功能动态参数、PPV和SVV给予。在容量扩张后未达到MAP>65mmHg的患者,将测量Ea。如果Ea<2 mmHg/ml,则患者将接受去甲肾上腺素治疗,以达到MAP>65 mmHg。如果Ea ≥2 mmHg/ml,则将患者随机分配到去甲肾上腺素或多巴酚丁胺中(图16.2),以验证早期正性肌力策略相对于血管收缩策略的有益效果。

图16.2:一种个性化脓毒症患者复苏的治疗算法。Ea:有效动脉弹性

16.5结论

心血管状态决定了脓毒症和感染性休克是复杂的又是异质性的。对复苏的反应也各不相同,因此治疗需要个体化,以最大限度地及时提供适当的治疗,同时避免容量超载。前瞻性的临床试验将有助于阐明最佳策略,但个体化治疗的原则已经有效。

编译:梁利彩

原文:JL. Vincent, Annual Update inIntensive Care and Emergency Medicine 2020


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关键词:
容量,患者,动脉,扩张,增加

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