射血分数18% ,但血压115/75 mmHg,敢不敢「扩血管」?

2020
07/07

+
分享
评论
紫菀 /  医学界心血管频道
A-
A+
事实证明,扩血管药还是能用的!

今天,我们先从一个病例讲起:

病史简介

男性,47岁;

主诉:间断喘憋胸闷7年、加重1周;

此次因“感冒”后症状再发加重,静息下喘憋,不能平卧,下肢重度水肿;

既往史:否认高血压、糖尿病、冠心病病史;

入院查体:血压115/75 mmHg,喘息貌、半卧位、颈静脉怒张、双肺呼吸音粗、双肺底可闻及少量湿啰音、房颤心律、心率107次/分。未闻及明显杂音、腹软、无压痛,肝颈静脉回流征阳性、未触及肝脾肿大。四肢、口唇发绀呈深紫色、四肢末梢干冷、双下肢无明显水肿。

图1:患者的入院心电图

辅助检查:

入院心电图:房颤心律(107 bpm);

心脏超声:左心室舒张末内径明显增大,射血分数(EF)18%;

胸片:双肺纹理增强,心影增大;

颈动脉超声:双侧颈动脉硬化伴多发斑块形成;

双下肢动脉超声:双下肢动脉粥样硬化;

双下肢静脉超声:双下肢静脉未见血栓;

动态心电图:持续性房颤。

诊断:

扩张型心肌病;

慢性心功能不全急性加重;

心功能IV级;

心律失常、持续性房颤 ;

上呼吸道感染。

而在患者既往6年多的外院治疗过程中,仅仅只是间断服用地高辛 0.125 mg、螺内酯 20 mg、福辛普利10 mg、阿司匹林100 mg,并无β受体阻滞剂的应用,且未规律服药。

此次患者来诊,该如何进行治疗呢?

首先要解除诱因,患者感冒后心衰加重,加强呼吸道管理,胸片未见渗出性炎症,体温正常。

其次,强心、利尿、扩血管是治疗心衰常用的三个手段,静脉应用西地兰,既能增加心肌收缩力,又能很好的控制房颤的心室率;静脉给予利尿剂,监测尿量,每日保持负平衡500~800 mL,并且监测电解质。患者的血压为100/70 mmHg。

那么,是否能给予血管扩张剂?给予哪种血管扩张剂?血管扩张剂的剂量又是怎样的呢?

我们再细细分析下这份病例~

我们注意到,患者存在口唇、四肢末梢发绀,所以我们一起来复习关于发绀的知识点~

发绀:血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也称为紫绀,多表现在口唇、指趾;

发绀分类:中心性发绀(肺部疾病、低氧血症)、周围性发绀、混合性发绀;

周围性发绀:周围循环血流障碍,发绀常出现于肢体末端下垂部位,皮肤是冷的;

淤血性发绀:常见于体循环淤血(右心衰);

缺血性发绀:心排血量减少(休克)。

心衰时可出现中心性发绀与周围性发绀同时存在。

此患者为扩张型心肌病、心脏扩大、左室射血明显减低,患者的全身容量负荷增多,这是慢性心衰的代偿性机制,需要利尿治疗。

患者的血流重新分布,致外周血管收缩,皮肤、肾脏等血流减少,从而产生发绀。外周阻力增加,早期可维持血压、保证心脑等重要组织器官的血液灌注,晚期使心脏的射血阻力增加、微循环血流缓慢、瘀滞加重。

患者的发绀严重、EF值明显下降,为低排量性心衰,强心药的使用可提高心脏射血,但无法缓解外周高阻力。

患者的循环血流少、利尿效果差、血容量集中在微循环,肾动脉灌注减少也使利尿效果不佳、扩血管药物能扩张动脉、减轻外周血管阻力,增加肾灌注,减轻发绀。

但是扩张动脉会致血压下降,能不能扩?

扩张静脉、增加利尿效果,减轻前负荷的同时,会不会使血容量更加不足?

在回答这些问题之前,我们重新复习一下,心脏循环的调节及心衰的病理生理变化~

外周血管通过血管化学感受器/压力感受器、心肺脏器通过心肺压力感受器向中枢神经系统进行反馈;

中枢神经系统通过ACH、交感、副交感神经系统对心脏、肾、外周血管进行调节;

当血管紧张素酶增高时,肾血管的阻力增加,钠的重吸收增多;

因外周血管阻力增高,致使心率增快。

图2:心脏循环的调节及心衰的病生变化

再来学习一下:血管扩张剂~

血管扩张剂用于治疗心衰的理论基础为降低前负荷和降低后负荷,通过增加静脉容量,来降低心室充盈压、减轻肺静脉充血,从而改善心衰症状。

心排血量主要取决于心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力,平均动脉压=心排血量×周围血管阻力。心衰时,降低血管阻力、减轻后负荷、心排血量相应增加,结果可不发生动脉压下降。    

表1:扩血管药物的作用部位和机制

给予哪种血管扩张剂?到底有哪些讲究呢?

硝酸甘油:扩张全身动脉和静脉,但扩张静脉作用强于扩张小动脉,故优先降低前负荷,扩张冠状动脉,更适用于冠心病;

硝普钠:直接松弛血管平滑肌,扩张静脉和动脉,降低心室的前负荷和后负荷,以扩张小动脉为主,以降低后负荷优先;

酚妥拉明:α-肾上腺素受体阻滞药,主要扩张动脉系统血管,也扩张静脉,减轻心脏前后负荷,增强心肌收缩力,疗效及可控性不如硝普钠;

硝酸酯:NO,扩张小动脉和小静脉,作用弱,易耐药。

我们再来了解一下:硝普钠~

化学名:亚硝基铁氰化钠(Sodium nitroprusside ,SNP);

特点:体外对光不稳定,体内代谢产生氰化物CN-和硫氰酸盐,可发生氰化物中毒;

中毒机制:中断氧化呼吸链,细胞组织不能利用血液中的氧,中枢神经系统缺氧最为明显,呼吸衰竭是最严重的中毒反应 ;

图3: 硝普钠

在保证有效血容量的同时加用血管扩张剂,尽可能在血流动力学监测下使用;硝普钠的剂量应逐步升降,避免产生严重低血压,防止机体不适应和反跳现象发生。

表2:硝普钠的用量

当硝普钠联合多巴胺时,应注意些什么呢?

多巴胺是正性心血管活性药,兼有兴奋ɑ-受体、β-受体及多巴胺受体作用,药物效果与剂量相关;

小剂量多巴胺(1~5 μg/kg/min),仅兴奋β-受体及多巴胺受体,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。

中剂量多巴胺(5~15 μg/kg/min),兴奋α-受体、β-受体,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。

大剂量多巴胺(20 μg/kg/min),只有α-受体兴奋作用,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。

当硝普钠联合小剂量的多巴胺时,肾血流量增加,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加,又能保持血压不发生明显下降。

由此可见,低血压并非不能用血管扩张剂!

言归正传,我们重新回到这个案例,那这个患者本次的诊疗经过是怎么样的呢?

患者主要症状及体征为喘憋、不能平卧、口唇、指趾发绀,遂予静脉利尿、强心、控制心室率治疗,硝普钠20 μg/min起始泵入,血压维持在90~100/50~60 mmHg。

逐渐上调至40 μg/min~50 μg/min,患者尿量增多、喘憋减少,2小时后手指尖颜色恢复正常;第二天脚趾发绀改善,后因值班医生考虑患者血压偏低,将调整硝普钠至10 μg/min。

硝普钠减量后再次出现喘憋加重,不能平卧,重新调整硝普钠为40 μg/min,患者相关症状得以缓解。

继续硝普钠泵入维持,患者能完全平卧,发绀消失,逐渐将硝普钠减量,换用硝酸酯类药物维持2日,血压维持在90~100/50~60 mmHg,后加用了β受体阻滞剂和沙库巴曲缬沙坦。

当按上述治疗了一周以后,患者复查心脏彩超示,左室舒张末内径73 mm,EF值提升至42%,沙库巴曲缬沙坦由25 mg bid逐渐加量至50 mg bid,并未出现低血压。

图4:患者治疗后的心脏彩超

患者应用地高辛0.125 mg qd、美托洛尔12.5 mg bid、呋塞米20 mg qd、螺内酯20 mg qd、沙库巴曲缬沙坦50 mg bid治疗一个月以后,并无低血压及喘憋发生,在当地医院复查心脏彩超示,EF提升至67%,左室舒张末内径仍为75 mm,心功能恢复至II级。

小结

心衰时出现血压下降为心排血量下降的表现,但外周血管阻力是升高的,扩张血管的目的是降低外周血管阻力、增加心输出量,血压不降反升;

肾动脉扩张、肾血管阻力下降,可增加肾脏灌注,增强利尿作用;

血管扩张剂的扩张静脉作用,可以减少心脏的前负荷;

血压偏低不是血管扩张剂的绝对禁忌症,合理应用后血压不降反升,但使用过程中要严密监测;

应用过程中不易过早减量,可能导致病情反复,患者恢复干体重可能是减量、停用血管扩张剂的指标。

专家介绍

田颖

田颖,医学博士后、副主任医师,现就职于首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心。是哈特瑞姆心脏医生集团创始人之一。

田颖大夫心脏查房时间:一个病人可能有多个症状,每种症状又可能有多个病因,医生如何打破先入为主的思维定式,抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法,“田颖大夫心脏查房时间”,在哈特瑞姆心脏之声每周二15分钟,1个临床案例,培养您的全面诊疗思路。


本文转载自其他网站,不代表健康界观点和立场。如有内容和图片的著作权异议,请及时联系我们(邮箱:guikequan@hmkx.cn
关键词:
患者,心脏,发绀,普钠,血管

人点赞

收藏

人收藏

打赏

打赏

我有话说

0条评论

0/500

评论字数超出限制

表情
评论

为你推荐

相关文章

推荐课程


精彩视频

您的申请提交成功

确定 取消
×

打赏作者

认可我就打赏我~

1元 5元 10元 20元 50元 其它

打赏

打赏作者

认可我就打赏我~

×
打赏

扫描二维码

立即打赏给Ta吧!

温馨提示:仅支持微信支付!