睡得少，还能精神好？因为身体里发生了这种基因突变

经过10年的研究，加州大学旧金山分校（UC San Francisco，UCSF）的科学家们发现了一种促进人类“自然短睡眠”的基因，使人们的夜间睡眠保持4~6个小时，还能精力充沛。这一成果发表在8月28日《神经元》（Neuron）杂志上。

UCSF威尔神经科学研究所（the UCSF Weill Institute for Neurosciences）成员、神经病学教授傅英辉博士领导的研究小组已经发现了两个短睡眠基因，她表示：“在发现第一个短睡眠基因之前，人们从来没有从基因的角度考虑过睡眠持续时间。”

科学家也一度认为某些睡眠行为不能通过基因来研究。傅英辉说：“利用人类遗传学的工具来研究睡眠可能很困难，因为人们会使用闹钟、咖啡和药物来改变他们的自然睡眠周期。”这些睡眠干扰物使得研究人员很难区分他们是自然睡眠少于6小时，还是借助了人工刺激物。

自然短睡眠者一直是个谜，直到2009年，傅英辉的团队研究发现，DEC2基因突变的人平均每晚睡眠时间仅为6.25小时，而缺少这种基因突变的人则需8.06小时。这一发现证明了自然短睡眠有可能是遗传的。

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约翰·科尔曼神经退行性疾病（the John C.Coleman in Neurodegenerative Diseases）的杰出教授、该研究的资深作者之一、UCSF医学博士路易斯·帕切克（Louis Ptacek）说：“我们认为并不是某个单一基因或者大脑的单个区域控制着我们身体的觉醒，一定还有其他原因导致睡眠不足，但目前尚未发现。”

最新的研究发现，一个连续三代自然短睡眠者的家庭中一个DEC2基因突变都没有。研究人员使用基因测序和连锁分析的技术对家族基因组进行了梳理，这种技术能帮助科学家精确定位突变染色体的位置。他们发现一个名为ADRB1的基因中的单碱基突变，和DEC2基因中的突变一样，都与自然睡眠不足有关。

为了搞清楚这个突变是如何影响睡眠的，研究人员在细胞和小鼠身上进行了一系列实验，这些小鼠被基因工程改造成ADRB1基因单碱基突变的模型。

ADRB1基因编码的蛋白质，在多种基本生物过程中都发挥作用，细胞实验显示，β-1肾上腺素能受体的突变形式比非突变形式降解得更快，这表明它可能有不同的功能。

这个想法在小鼠实验中得到了证实。研究人员发现，ADRB1基因在背桥中高表达，背桥是脑干中参与调节睡眠的一个区域。研究人员使用光遗传学技术修饰细胞，使其被光激活。然后将光聚焦在脑桥的神经元上，以刺激ADRB1基因表达的神经元，通过触发这些神经元可以唤醒睡眠中的小鼠，特别是那些经历非快速眼动睡眠的小鼠，这表明这些神经元能够促进觉醒。

另外有实验表明，脑桥中的觉醒促进神经元在ADRB1基因突变后更容易被激活。此外，在ADRB1基因突变的小鼠中，促进觉醒的神经元比例明显多于促进睡眠的神经元。因此ADRB1基因的突变有助于唤醒大脑并保持长时间清醒。

虽然这些人睡眠比较少，但自然短睡眠者却并不会遭受任何与睡眠剥夺相关的不利影响。“现在大多数人长期睡眠不足，如果你需要8~9个小时睡眠时间，但只睡了7个小时，就是睡眠剥夺，”傅英辉说，“睡眠剥夺的影响众所周知，这些人患心血管疾病、癌症、痴呆、代谢问题和免疫系统衰弱的机率更大。”

但是自然短睡眠者实际上受益于他们生物学上的这种特殊性。傅英辉表示，睡眠时间短的人往往更乐观，更有活力，也更擅长多任务执行。他们有更高的痛阈，不会有时差反应，甚至可以活得更长。尽管这些好处的确切原因仍不清楚，但是我们向理解睡眠和健康之间的关系更近了一步。

傅英辉说：“自然短睡眠者睡眠质量和效率更好。通过研究这些人，我们可以了解是什么能让我们睡个好觉，这样我们都能成为更好的睡眠者，过上更幸福、更健康的生活。”

原文来源：UCSF

原文题目：After 10-Year Search, Scientists Find Second ‘Short Sleep’ Gene