水痘-带状疱疹病毒(VZV)：引爆医药界百亿争夺战的黑马

水痘-带状疱疹病毒（Varicella Zoster Virus, VZV），也被称为人类疱疹病毒3型，是一种普遍存在的双链DNA病毒，属于Alpha疱疹病毒亚科。VZV以其独特的感染方式和临床表现而闻名，能够引起水痘和带状疱疹两种截然不同的疾病。

VZV是一种具有包膜的DNA病毒，其结构由外向内依次为脂质包膜、被膜、核衣壳和双链DNA。病毒呈砖型，具有立体对称的衣壳，糖蛋白E（gE）是VZV表达最丰富的糖蛋白，具有高度免疫原性，在病毒感染和细胞间扩散中发挥重要作用。

01 VZV感染机制

潜伏感染和裂解感染

来源：NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS

水痘带状疱疹病毒(VZV)的裂解感染始于病毒体的附着、融合和脱壳。然后病毒衣壳被运送到细胞核，病毒DNA在那里变成环状。全套病毒蛋白，包括立即早期(IE)、早期(E)和晚期(L)蛋白，均被表达并进入细胞核。然后，新的病毒体以两步过程出芽。病毒复制的完整周期会导致严重的细胞损伤并最终裂解；内体中的酸性环境会损害病毒颗粒并降低其传染性。显微照片显示豚鼠肠道神经元的VZV感染表现出裂解感染。分离的神经元在体外培养并用无细胞VZV感染以诱导感染。将培养物固定并用抗VZV ORF29p（红色）和糖蛋白E（绿色）的抗体进行免疫染色。在感染细胞相关病毒48小时后对神经元进行分析；在溶解性感染后，神经元会在48-72小时内死亡。神经元充满细胞质糖蛋白E免疫反应性，而ORF29p的免疫反应性几乎完全转移到细胞核（箭头）。

潜伏感染的确切机制尚不清楚，但病毒复制被认为在环状DNA阶段停止，没有或只有有限的蛋白质表达。此外，在细胞核中没有发现病毒蛋白。潜伏感染不会引起容易观察到的细胞形态变化（见显微照片）。显微照片显示豚鼠肠道神经元的VZV感染显示潜伏感染。分离的神经元在体外培养并用无细胞VZV感染以诱导感染。固定培养物并用抗VZV ORF29p（红色）和糖蛋白E（绿色）的抗体进行免疫染色。在感染无细胞VZV2周后对神经元进行分析；潜伏感染后，只要培养物能够维持，神经元在体外就能存活。请注意，ORF29p免疫反应局限于细胞质；没有核免疫反应（箭头）。TGN，反高尔基网络。

水痘带状疱疹病毒感染的不同阶段

来源：NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS

水痘带状疱疹病毒（VZV）在易感个体中的初次感染会导致水痘，通常对健康儿童来说是无害的，因为他们的免疫系统可以控制感染。VZV会在神经节细胞中建立潜伏状态，病毒的复制和传播到由这些神经细胞支配的皮肤区域会导致带状疱疹。年龄增长和免疫功能受损是水痘带状疱疹病毒感染并发症的风险因素。然而，一些并发症，如带状疱疹后神经痛，也可以在没有这些易感因素的情况下发生。

02 水痘-带状疱疹(VZV)疫苗百亿市场规模及潜力

近年来，水痘-带状疱疹病毒疫苗的市场规模不断上升。

水痘疫苗：根据易海商情的报告，2021年我国水痘疫苗市场规模约为50亿元，而我国水痘疫苗平均接种率为61.1%，且中西部地区接种率更低，仅为40.8%，与德国、意大利、美国等发达国家平均80%以上的接种率相比未来仍有一定的提升空间。水痘疫苗市场主要由少数几家企业主导，包括百克生物、上海所、荣盛生物、长春祈健和科兴生物等。其中，百克生物的水痘减毒活疫苗在市场上占据领先地位，其市场份额和批签发批次均居首位。

随着"两针法"的推广和免疫规划的推进，水痘疫苗的接种率和市场规模有望进一步扩大。同时，随着新生儿数量的增加和各地生育政策的调整，水痘疫苗的市场需求也将持续增长。

带状疱疹疫苗：据弗若斯特沙利文报告，预计至2025年，中国带状疱疹疫苗市场规模将达56.3亿元，年复合增长率高达16.4%。带状疱疹疫苗市场目前呈现双寡头格局，主要由GSK的Shingrix和百克生物的感维两款疫苗主导。此外，国内还有多家企业正在研发带状疱疹疫苗，包括绿竹生物、上海所、迈科康生物等，这些企业的加入将进一步加剧市场竞争。

带状疱疹疫苗市场在未来几年内将保持快速增长的态势。一方面，随着老年人口基数的增加和接种意识的提高，带状疱疹疫苗的接种率将显著提升；另一方面，国内多家企业正在加速研发带状疱疹疫苗，这将进一步推动市场的扩大和竞争格局的变化。

03 产品详情&优势

VZV gE His Tag Protein 货号：UA030069

01 高纯度

＞95% by SDS-PAGE & RP-HPLC

02 高活性

ELISA结合实验验证EC50 1.98-3.23 ng/ mL

03 高品质

真核HEK293细胞表达，蛋白结构更接近天然构象

参考文献

[1]. Zerboni, L., Sen, N., Oliver, S. L. & Arvin, A. M. Molecular mechanisms of varicella zoster virus

pathogenesis. Nat. Rev. Microbiol. 12, 197-210 (2014).

[2]. Chen, J. J., Gershon, A. A., Li, Z. S., Lungu, O. & Gershon, M. D. Latent and lytic infection of isolated guinea pig enteric ganglia by varicella zoster virus. J. Med. Virol. 70 (Suppl. 1), S71-S78 (2003).

[3]. Ann M. Arvina. Creating the"Dew Drop on a Rose Petal": the Molecular Pathogenesis of Varicella-Zoster Virus Skin Lesions.Microbiology and Molecular Biology Reviews(2023).

[4]. Gershon, Anne A.; Breuer, Judith; Cohen, Jeffrey I.; Cohrs, Randall J.; Gershon, Michael D.; Gilden, Don; Grose, Charles; Hambleton, Sophie; Kennedy, Peter G. E.; Oxman, Michael N.; Seward, Jane F.; Yamanishi, Koichi (2015). Varicella zoster virus infection. Nature Reviews Disease Primers, (), 15016(2015).