【认知照护】认知症:低功耗认知状态—基于进化神经心理学

[摘要] 阿尔茨海默病与其他类型的认知症长期被视为神经系统"硬件损坏"所致。虽然诸如Aβ、Tau等生物标记物不断被研究，但真正解释其"早期认知退缩"、"情绪冷漠"、"时间定向障碍"等现象的机制仍显不足。然而基于进化神经心理学，这些现象可能并非完全源于神经破坏，而是源于大脑对生理激素衰退所做出的进化式适应性应答--即"进入低功耗认知模式"的演化策略。

一、认知症--低功耗认知状态

传统观点将认知症（如阿尔茨海默病）视为神经退行性疾病，强调结构性病变与病理蛋白的沉积。虽然诸如Aβ、Tau等生物标记物不断被研究，但真正解释其"早期认知退缩"、"情绪冷漠"、"时间定向障碍"等现象的机制仍显不足。然而，基于进化神经心理学可提出一种全新假说：认知症可被视为一种进化意义上的"低功耗认知状态"的过度激活，其发生机制根植于激素-情绪标记系统的逐步退化。在老年阶段，内源性激素（多巴胺、催产素、内啡肽等）供能下降，引发情绪信号弱化、记忆具体性丧失、动机系统瘫痪，最终使认知系统主动进入保守化、节能化的运行状态。因此尝试在4E认知理论视角下重新构建认知症的动态模型，并提出激素-具身情境-延展认知三位一体的干预建议。

二、理论背景与模型提出

2.1 激素与情绪标记系统

人体内的激素系统通过调节情绪感知、社会动机与记忆加工，构成"情绪标记-行为驱动"的基础能量系统：

- 多巴胺：编码预期满足，维持目标导向；

- 催产素：维系社会连接，建立归属感；

- 内啡肽：标记完成与成就，产生愉悦反馈；

- 肾上腺素：促发行动与反应调节，增强警觉性。

2.2 情绪记忆与认知功耗的关系

记忆的具体化需要情绪信号作为锚点，情绪信号缺乏会导致"过度概括记忆"（Overgeneral Memory, OGM），最终进入"节能认知"状态。精细记忆更需要情绪信号标记才能在长期存储中得以巩固，同样，情绪缺失或信号强度不足会导致"过度概括记忆"，使回忆趋于模糊、抽象甚至被快速遗忘。

2.3 认知症的"低功耗状态模型"

[激素系统老化] →[情绪标记削弱] →[记忆具体性丧失 + 社会动机下降] →↓

→[大脑进入节能运行模式] →[认知表现退化 + 行为功能收缩] → 认知症典型表现

三、4E认知视角下的再解构

4E认知模型是指认知不是仅在大脑中发生，而是具身（身体参与）、嵌入（情境依赖）、施行（在行动中生成）、延展（借助工具拓展）。强调认知是一个身体-环境-工具协同作用的动态过程(图-1)。基于该理论可与重新解释低功耗条件下的认知状态。

3.1 具身性（Embodied）：激素失衡削弱身体-情绪反馈

躯体信号（如姿态、呼吸、微表情）与情绪生成高度相关，老年人激素失衡导致具身回馈机制削弱，身体成为"低反馈源"。

3.2 嵌入性（Embedded）：情绪标记削弱导致"失情境感"

认知总是在具体社会文化背景中进行，认知症患者由于情绪-记忆标记削弱，逐渐"失去情境嵌入"，表现为失定向、环境抽离。

3.3 参与性（Enactive）：动机系统衰退阻断世界交互

认知通过与世界互动生成，当动机系统低效，参与意愿下降，反馈信息减少，认知系统进一步"自我关闭"。

3.4 延展性（Extended）：失去外部辅助系统调动能力

外部认知支持工具（如照片、语音、地图）可延续个体记忆，但认知症个体对其调动能力也因内部能量缺乏而受限。

图-14E认知模型

四、干预启示与实践框架

认知症并非仅是结构性损伤，而是能量系统、情绪系统与社会参与系统协同衰退的结果。未来的研究更需要关注内分泌-认知-具身整合系统的互动机制，这可为干预提供全新方向(表-1)。

表-1 低功耗认知状态的干预

杨金宇 初稿(健康界): 2025.4.21

引用资料:

[1] Damasio, A. (1999). The Feeling of What Happens

[2] Schilbach, L. et al. (2013). Behavioral and Brain Sciences

[3] Hölzel, B. et al. (2011). Psychiatry Research

[4] Swaab, D. (2014). We Are Our Brains

[5] Tulving, E. (2002). Annual Review of Psychology

[6] ４Ｅ认知模型理论与认知症照护 杨金宇 健康界 2025.4.15

[7] ChatGPT 4.0