机械通气的并发症

机械通气是危重疾病情况下必不可少的医疗干预措施。然而，这种干预与严重但可能可预防的并发症的风险相关。

介绍

机械通气是危重疾病情况下必不可少的医疗干预措施。然而，这种干预会带来严重的、可能可预防的并发症的风险。其中包括呼吸机相关性肺炎 (VAP)、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、肺不张和肺水肿。呼吸机相关并发症通常会增加发病率和死亡率。它们还可能会延长机械通气时间以及在医院或重症监护病房 (ICU) 的住院时间，从而增加医疗保健费用。安全、有效的治疗和预防策略通常需要多学科协作，并且对于减轻呼吸机相关事件 (VAE) 的不良结果至关重要。美国疾病控制中心 (CDC) 于 2013 年发布了有关呼吸机相关事件 (VAE) 的更新监测框架。其基本原理是提高先前（2005 年）呼吸机相关并发症监测参数的客观性。该框架仅用于监测目的，不用于临床诊断和管理。CDC 监测框架 (2013) 的许多优缺点。优点之一是参数的客观性更高；便于电子计算；使用监测参数作为通气患者医疗保健质量指标的能力；参数与死亡率的密切关联，以及与减轻 VAE 的多学科合作的更大潜力的关联。这些是基于监督框架的调查结果。然而，该框架的局限性包括一些 VAE 可能反映了危重疾病的自然病程，而不是可预防的呼吸机引起的并发症；VAE 监测标准对 VAP 的低阳性预测值以及漏诊 VAP 病例的可能性。此外，CDC (2013) 将 VAE 分类为 (I) 呼吸机相关疾病 (VAC)，(II) 感染相关呼吸机相关并发症 (IVAC)，以及 (III) 可能的呼吸机相关性肺炎 (PVAP) 或可能的呼吸机-相关性肺炎 VAP。

呼吸机相关疾病 (VAC)

VAC 被定义为氧气需求增加，在机械通气患者中持续至少 2 天。第 1 天，在 VAE 的背景下，是插管和开始机械通气的时间持续增加的氧气需求构成每日最低基线呼气末正压 (PEEP) 的增加，等于或大于 3cm H2O，或者每日最低吸入氧分率 (FiO2) 的增加等于或大于至少 2 天大于 20 分。VAC 可以定义为那些接受过至少 2 天机械通气并且在需氧量增加之前显示出预先存在的、稳定的或改善的氧合参数的患者。预先存在的改善或稳定性定义为在使用机械呼吸机时 FiO2 或 PEEP 稳定或降低的两天或更多天。基线 FiO2 和 PEEP 将定义为在改善或稳定期间测量的最低每日 FiO2 和 PEEP。

感染相关呼吸机相关并发症 (IVAC)

IVAC 表示 VAC 患者的感染临床体征。但是，对于 IVAC 评估，机械 通气的最短持续时间为三天，并且患者必须在 VAC 评估前两天或评估后两天内出现感染迹象。IVAC 的评估表明感染是 VAC 的一个原因。评估 IVAC 的临床症状是低度发热 (>38C) 或体温过低 (温度 <36C)；白细胞增多症（>12000 个细胞/mm3）或白细胞减少症（小于或等于 4000 个细胞/mm3），并且必须已经开始使用抗菌剂并持续超过或等于 4 天。

可能的呼吸机相关性肺炎 (PVAP) 和可能的呼吸机相关性肺炎

对 VAC 和 IVAC 的评估应提示对 VAP 的怀疑。PVAP 和可能的 VAP 分别由存在 IVAC 和实验室或微生物学感染证据来定义。PVAP 的评估标准包括在痰液显微镜检查中存在大于或等于 25 个中性粒细胞和小于或等于 10 个鳞状上皮细胞，或者对来自气管、支气管的标本进行定性、半定量或定量培养阳性或肺。可能的 VAP 评估基于气管内抽吸培养阳性（大于或等于10 的5 次方，菌落形成单位 [CFU]/mL）或支气管肺泡灌洗培养阳性 [BAL]（大于或等于10 的 4 次方，CFU/mL) 或保护刷取样的阳性培养物（大于或等于 10 的 3 次方，CFU/mL）。军团菌，在呼吸道分泌物中得到证明。

流行病学

在 2013 年在三级学术中心进行的一项回顾性队列研究中，在 20356 名机械通气患者中，5.6% (n=1141) 的患者有 VAC，2.1% (n=431) 有 IVAC，0.7% (n=139) ) 有 PVAP 和 0.6% (n=127) 有可能的 VAP。VAC 的风险在内科、外科和胸科中最高。心脏和神经科学单位的风险最低。百分之四十二 (42%) 的 VAC 和 IVAC 病例来自外科单位，29% 来自医疗单位。在 IVAC 和可能的 VAP 病例中，金黄色葡萄球菌(29%)、铜绿假单胞菌(14%) 和肠杆菌属种 (7.9%) 是最常涉及的生物。总体而言，VAE 与更多的拔管天数、更长的住院时间和更高的死亡风险相关。这些发现与 2017 年在日本东京一家学术医院的普通 ICU 进行单中心、回顾性队列研究结果相似。在407 名机械通气至少四天的成年患者中，与没有 VAE 或 VAP 的患者相比，使用 VAC 和 IVAC（但没有 VAP）的患者死亡率更高。VAC 和 IVAC 分别被证明与较高的死亡率独立相关。2014 年在美国进行的一项调查显示，医院获得性肺炎 (HAP) 和 VAP 是两种最常见医院获得性感染 (HAI) 类型，占所有 HAI 病例的 22%。最近的一项荟萃分析 (2013) 评估了 1986 年至 2013 年间仅在美国进行的研究的证据。发现 VAP 是五种主要 HAI 年度总成本（98 亿美元）的第二大贡献者 (31.6%) [95 % CI，8.3-115 亿美元]），手术部位感染占总数的 33.7%。需要在全球范内以及在中低收入国家和高收入国家群体中进一步研究 VAE 的流行病学。

关注的问题

插管相关并发症

重症患者通常需要气管内插管或经鼻气管插管进行机械 通气。插管作为一种手术，具有发生并发症的固有风险。其中包括未能插管，因此需要重复尝试；插管困难；喉痉挛、支气管痉挛和气道阻塞；管阻塞或闭塞；管子放置不正确（右主干支气管或食管插管）；管脱位；吸痰；严重缺氧；严重低血压; 口腔、牙列、咽、喉和气管的局部创伤；血肿形成；气管狭窄或坏死；上呼吸道感染，包括鼻窦炎；气管支气管炎和 VAP。多次尝试插管往往会增加并发症的风险。

呼吸机引起的肺损伤 (VILI)

肺不张伤、气压伤、容积伤和生物伤是构成 VILI 的四种主要病理生理机制。肺不张是由打开和关闭可复张肺不张肺单位的高剪切力引起的。空气团和塌陷的复张气道的界面处会产生剪切应力和由此产生的机械损伤。肺不均匀性会加剧肺不张。由于肺泡间隔的存在，肺泡在机械上是相互依存的。在病理学的情况下，充气肺泡和相邻的不张或充满液体的非充气肺泡之间的肺泡间隔介导肺不张。一个肺泡内液体的塌陷或积聚会无意中导致相邻肺泡变形，因为肺泡间隔向塌陷或充满液体的肺泡偏移。这会导致机械 通气期间相邻肺泡内的不均匀充气和异常剪切力。因此，肺不均匀性的影响是不同的区域肺力学和可用于最佳通气的总肺容量减少. 在胸部的计算机断层扫描 (CT) 上，这可能表现为通气良好的肺部与肺不张或不透明区域相邻的不均匀区域。在组织学上，可能会注意到肺泡透明膜区域、水肿和呼吸道上皮细胞的脱落。以肺不均匀性为特征的病症包括肺不张、ARDS、表面活性物质缺乏和肺水肿。

气压伤

每次吸气都需要压力来：(I) 克服气道阻力，(II) 加速空气进入，(III) 克服肺弹性的影响。在每次吸气结束时，在呼气开始之前，肺部会出现短暂的气流不足。这一时期肺的主要扩张压是跨肺压（即肺泡气道压或平台压减去胸膜压），跨肺压与肺容积成反比关系。可以很容易地估计肺泡压力；它是无气流期间吸气末期的气道压力。类似地，平台压力构成吸气末期扩张肺部和胸壁所需的气道压力，在没有自主呼吸努力的机械通气患者的无气流期间。胸腔压力难以测量；它可以通过测量食管压力来估计，这通常很麻烦并且产生不精确的结果。因此，平台压在临床实践中通常用作肺过度扩张的替代、代表性指标（代替跨肺压）。对于胸壁病理性僵硬的患者，呼吸机施加的大部分压力可用于扩张胸壁，而不是肺。因此，高平台压不一定表示高肺扩张力（即高跨肺压）。在解释平台压测量值时，重要的是要考虑患者潜在病理学的影响。在机械通气患者中，气压伤由高肺充气压引起，进而导致高跨肺压、局部肺过度扩张和漏气。因此，仔细控制充气压力可作为限制肺扩张和预防气压伤的策略。在高充气压力下通气可能导致肺泡破裂、气胸、纵隔气肿和皮下气肿，如气压伤或过度膨胀导致的漏气。极低至负的胸腔压力可能导致低气道压力下的气压伤。

容积伤

Volutrauma 由肺泡过度扩张引起。机械过度充气会导致肺泡上皮应变，从而启动脂质向肺泡质膜的动员以进行细胞修复。有效增加细胞表面积，防止质膜破裂。这些保护机制可能会逐渐不堪重负，导致细胞在细胞应变增加的情况下从质膜脱离。血管内皮细胞和肺泡上皮细胞之间的连接处破裂，导致肺泡和间质水肿。

生物创伤

机械的肺部受伤可能会引发不良炎症反应，这可能会产生破坏性影响，称为“生物创伤”。有害细胞因子和其他炎症介质的激活不仅会在病理和正常肺部区域，还会在其他器官造成生物创伤，从而导致多器官功能障碍和死亡率增加。肺中的呼吸道上皮具有很大的表面积。此外，每分钟有大量血液循环通过肺部。这意味着相对小规模的局部炎症反应可能会导致促炎细胞因子的大量释放，具有很高的血源性扩散和多器官损伤的可能性。伴随的生理损伤，例如脓毒症、外伤、手术或慢性病。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的“婴儿肺”

ARDS 患者通常有表面活性物质功能受损和肺水肿。这些因素导致依赖肺区域的肺不张。可用于气体交换的总肺容积因此减少。这种现象被称为 ARDS 的“婴儿肺”。依赖肺区的肺不张是非固定的，可以通过改变位置重新分布到其他肺区；例如，前肺区域在俯卧位时受影响更大。ARDS 可能需要低潮气量，因为总体功能性肺容积减少，并且需要防止局部过度扩张。机械 通气时的可复张肺区不一定正常；结构和功能的其他病理学可能很普遍。

VILI 的治疗和预防策略

机械 通气背景下的治疗目标已经从单纯维持气体交换以求生存、最小呼吸功转变为还包括预防 VILI。因此，呼吸机设置需要以平衡临床益处与潜在风险的方式进行调整。预防策略包括使用较低的潮气量（以防止局部肺过度扩张）、使用较高的 PEEP（以防止肺不张）以及输送超过 35cm H2O 的持续气道压力（以肺复张较多肺单位）。总的来说，没有既定的、理想的通风策略。除了潜在的临床益处外，每种干预措施还可能对生理功能具有固有风险。例如，为了减轻自动 PEEP 的影响，可能需要降低潮气量；然而，存在随之而来的动脉 CO2 分压升高以及呼吸性酸中毒和颅内高压的可能性。作为预防并发症的整体方法的一部分，有必要仔细考虑个体患者的需求、合并症和风险因素。

低潮气量

重症患者往往有较少通气的、依赖肺部的区域，导致可用于最佳通气的肺容积减少。作为一般原则，应将较小的潮气量输送到正常通气的非依赖性肺部区域，以防止过度扩张和气压伤。

高呼气末正压

肺泡塌陷通常发生在呼吸衰竭中。低 PEEP 可能不足以使塌陷的肺泡通气。因此，长时间输送低 PEEP 可能会导致肺不张。相反，过高的 PEEP 与静脉回流和心输出量减少以及局部肺过度扩张和气压伤的风险相关。因此，有必要保持一定水平的 PEEP，以平衡最佳复张的好处与气压伤和血液动力学不稳定的风险。用于指导 PEEP 输送的跨肺压测量已显示出改善氧合作用和降低死亡率的益处；然而，这不是标准做法中的例行程序。在确定实现这一目标的更标准化方法之前，主治医师仍可自行决定制定复张策略以优化效益并最大限度地降低 VILI 和其他并发症风险。

高频振荡通气(HFOV)

HFOV 已被提议作为一种干预措施，以最大限度地降低 VILI 的风险。它涉及以高频率输送非常小的潮气量。然而，这种干预是否与显著改善的临床结果相关还不确定。因此，干预不构成标准实践的一部分。

预防 VILI 的辅助策略

减少代谢需求

限制患者的代谢需求已被列为预防 VILI 一种治疗方法。基本原理是患者对气体交换需求可以通过降低代谢活动来降低。该策略在标准实践中尚未得到很好表征。

俯卧位

俯卧位的患者往往会表现出改善的氧合作用。潜在的机制包括更高的呼气末肺容量、改善依赖区域的通气（部分是由于下肺叶心脏质量的减轻）、改善的通气-灌注匹配以及可能降低的肺不均匀性。俯卧位可以降低机械通气患者的死亡率。然而，必须积极预防与俯卧位相关的其他并发症，包括气道移位和阻塞以及褥疮。预防性使用抗炎药和干细胞可能有利于降低生物创伤的发生率。然而，这种干预的特征并不明确，也没有在标准实践中常规实施。

氧中毒

氧气输送取决于吸入氧气 (FiO2) 的分数和氧气输送的持续时间。氧中毒源于活性氧的产生，即超氧化物、过氧化氢和羟基自由基，它们可能导致细胞损伤、炎症和不利的基因改变。关于吸入 O2 (FiO2) 的安全阈值尚未达成共识。一般建议是使用可实现充分氧合的最低 FiO2。

自动呼气末正压（auto-PEEP）

自动 PEEP 也称为“固有 PEEP”或“空气堆积”。在健康个体中，肺的反向弹力等于静息时呼气末胸壁的弹力，呼气末肺容积 (EELV) 与气道松弛容积 (V) 大致相同。这是缺乏呼气末气流的原因。然而，一些机械通气患者的呼气末气流高于零，尽管没有持续的主动呼气。持续的呼气末气流表明 EELV 大于 V。EELV 的增加高于 V 构成肺过度充气（基于体积的原理）。吸气期间输送的每个潮气量逐渐增加 EELV 和吸气末肺容积 (EILV)，导致空气堆积。肺容积的增加导致气道直径进行性扩张。反过来，这会导致肺部和胸壁的呼气末弹性回缩力相互增加（基于压力的原理）。这种现象被称为“自动 PEEP”。结果是更高的呼气气流。Auto-PEEP 在患有哮喘、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 等合并症机械通气患者中很常见；ARDS;急性呼吸衰竭; 脓毒症和呼吸肌无力。已经确定各种呼吸机介导的致病机制，包括 (I) 呼气时间减少，(II) 呼气时间常数增加，(III) 分钟通气量异常高，(IV) 外部气流阻力增加，(V) 潮气增加体积，（VI）呼气期间呼吸肌持续吸气活动和（VII）增加肺顺应性。

Auto-PEEP 的呼吸效应

使用自动 PEEP 时，EILV 较高，这会导致肺泡过度扩张和肺顺应性降低。由于需要增加弹性反冲力来克服膨胀力，因此有效地增加了呼吸的弹性功-气压伤的风险增加。需要更多等于呼气末肺泡内正压的胸腔内负压，以实现吸入气流，即呼吸做功阈值也增加。Auto-PEEP 可能会导致呼吸肌功能紊乱。此外，由于肺泡之间吸入空气的不均匀分布，可能会导致缺氧。这种干扰会阻碍有效患者-呼吸机交互。

Auto-PEEP 对心血管的影响

Auto-PEEP 导致胸腔内压升高。这导致静脉回流和前负荷减少。Auto-PEEP还有增加肺血管阻力的作用。因此，右心室后负荷增加，阻碍流出。吸气时需要更负的胸腔内压力才能使空气进入；这可能会增加左心室后负荷。这些变化的累积效应是心输出量减少。高正压通气也可能增加胸腔内压，使头部静脉回流减少，从而导致颅内压升高。在这种情况下，可能会出现谵妄或激动。

监测自动呼气末正压

当存在自动 PEEP 和相关的过度充气时，这在呼吸机监视器上显示为持续的呼气末气流。临床上也可以通过听诊持续到呼气末的喘息来检测。患者-呼吸机相互作用不良、奇脉、脉搏血氧测量值波动、高平台压和低血压的出现是怀疑自身 PEEP 存在的其他临床线索。

Auto-PEEP 的治疗策略

治疗策略应针对自身 PEEP 的潜在机制。通常，干预措施取决于机械通气模式（容量控制或压力控制）。呼吸机设置，例如呼吸频率、潮气量、每分钟通气量，吸气时间和热湿交换过滤，可以调整以减轻自动 PEEP 的影响。确保充分的镇痛和温度控制是支持性措施之一。如果有临床指征，可以开始支气管扩张剂治疗。需要严格低水平的PEEP 应用。可以开始血管内液体扩张以维持血流动力学稳定。自动 PEEP 导致的严重低血压可能需要立即断开呼吸机，然后在临床稳定后重新连接。严重低血压对呼吸机断开无反应应提示对张力性气胸的怀疑。总的来说，没有单一的、标准化治疗干预；治疗策略需要以患者的个体临床需求和风险状况为指导。

呼吸机相关性肺炎 (VAP)

VAP的定义

2005年，美国胸科学会（ATS）和美国传染病学会（IDSA）分别联合发布医院获得性肺炎（HAP）和VAP患者的管理指南。指南于2016年更新；然而，ATS 和 IDSA 认为 2005 年指南中提出的 HAP 和 VAP 定义具有临床相关性和适用性。因此，它们没有改变。VAP 定义为机械 通气开始后 48 小时以上发生肺炎。要诊断 VAP，与肺炎诊断一致的临床特征必须在插管前或插管时不存在。肺炎又被定义为存在新的肺浸润的影像学表现和提示其感染起源的临床证据，包括新发的发热、脓痰、白细胞增多或白细胞减少以及氧合作用降低。据说早发性 VAP 发生在机械 通气的前 96 小时内，并且与更好的预后相关。迟发性 VAP 表现在机械 通气最初 96 小时之后并与较高的死亡率和感染多重耐药 (MDR) 病原体有关。总体而言，VAP 与高发病率和死亡率相关。HAP 是与 VAP 截然不同的实体。HAP 被定义为肺炎，在入院时并不流行，在入院两天或更长时间后发生。即使在那些没有机械通气的患者中，它也可能很普遍。

VAP的诊断

VAP 的诊断没有金标准。关于 HAP 和 VAP 管理的最新 ATS 和 IDSA 指南（2016 年）描述了“半定量培养的非侵入性取样”和使用临床标准作为诊断 VAP 的推荐方法。无创呼吸道采样表示呼吸道分泌物的气管内抽吸；诊断培养结果构成任何数量的致病微生物生长。侵入性取样需要盲法支气管取样或使用支气管镜检查 BAL 或受保护的标本刷 (PSB) 取样技术。在培养结果的量化方面；(CFU/mL) 中的实验室诊断截止值与上面概述的相同。诊断 VAP 时要考虑的其他临床因素包括其他来源感染的可能性、临床怀疑的程度、脓毒症的存在、标本培养时暴露于先前的抗菌药物治疗，以及抗菌药物临床改善证据治疗。临床肺部感染评分 (CPIS) 已被确定为得出与 VAP 诊断一致临床特征的工具。体温、白细胞计数和形态、呼吸道标本培养物中致病菌的存在、需氧量（从动脉氧分压与吸入氧分率的比值中收集）和胸片结果是CPIS 的关键指标。CPIS 得分为 6 分或以上（满分12 分）表示 VAP 可能性很高。CPIS 评分好处包括其对筛查的有用性及其在早期识别 VAP 方面的潜力；然而，它的敏感性和特异性有限，并且容易出现观察者间差异。

VAP 的病因学

越来越多的关注是由 MDR 或极度耐药 (XDR) 病原体引起的 VAP 的发生率，例如铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌 和 肺炎克雷伯菌。这些通常是医院获得的，约占所有 VAP 病例的 80%。

VAP 的风险因素

VAP 的危险因素包括年龄增长、合并症、ICU 或医院住院时间延长、机械 通气时间延长以及接触有创手术。VAP 的风险也与气管插管和气管导管的长时间存在密切相关。在更新的 ATS 和 IDSA 指南（2016 年）中关于 HAP 和 VAP 的管理，以下是 MDR VAP 的危险因素：90 天内接受过静脉内抗生素治疗、VAP 诊断时存在感染性休克、ARDS VAP 发生前、发生 VAP 前住院五天或更长时间以及 VAP 发作前进行急性肾脏替代治疗。抗生素治疗前和症状迟发是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 引起的 VAP 的主要危险因素。

VAP的治

抗生素耐药性、过度治疗的风险以及需要针对特定的致病病原体是 VAP 治疗的主要问题。由 ATS 和 IDSA（2016 年）联合发布的非免疫功能低下 HAP 和 VAP 患者管理指南是基于证据的。但是，它仅供主治医师酌情自愿使用，并不能取代医师对个别患者需求的评估。进一步建议制定针对个别医院、ICU、地区或国家的当地抗生素计划。这些程序应定期更新并随时可供临床医生使用。其基本原理是不同 ICU、医院和地理位置的微生物和易感性模式存在显著差异。每个抗生素计划都应以 VAP 的常见微生物原因和当地对抗菌药物的敏感性模式为指导。抗生素计划应以证据为基础，并遵循安全性、有效性、不良反应的适用性、可负担性和可用性的合理处方原则，并适当考虑尽量减少抗生素耐药性的发展。临床疑似 VAP 的患者应接受针对金黄色葡萄球菌、 铜绿假单胞菌 和革兰氏阴性杆菌的经验性抗菌治疗。包括针对 假单胞菌 属的不同类别的两种药物的经验性抗菌药物覆盖范围仅适用于具有高抗菌药物耐药性风险的患者、ICU 环境中对当地抗菌药物敏感性信息知之甚少的患者，以及 > 10%的革兰氏阴性菌培养物对单一疗法有耐药性。

吸入抗菌治疗及其他VAP治疗原则

吸入抗菌治疗作为全身治疗的辅助手段，已被推荐用于由仅对氨基糖苷类或多粘菌素敏感的革兰氏阴性杆菌引起的 VAP 患者。对于仅对全身治疗无反应的患者，也可考虑辅助吸入性抗菌治疗，而不管是否会产生微生物耐药性。该建议旨在提高生存率，并不太重视治疗费用的影响。VAP 患者的抗菌治疗时间推荐为 7 天。然而，更短或更长的疗程可能取决于临床、放射学和实验室指标反映的改善率。此外，建议降级抗菌治疗，而不是固定治疗，即，一旦确定培养结果和易感性模式，VAP 患者可以从广谱抗菌治疗方案转换为针对相关病原体的治疗方案.这可能涉及抗菌剂的改变或从联合疗法到单一疗法的改变。临床标准和降钙素原 (PCT) 水平可用于指导停止抗菌治疗，但不确定 PCT 是否真的是显著有益的指标。重要的是要注意，由于易患机会性感染，免疫功能低下的患者将需要不同的管理方法；然而，一些管理原则是相同的。

VAP 的医疗负担

一项对参加 NASCENT 研究的机械通气患者的回顾性分析中，观察到经微生物学确诊的 VAP 患者的平均费用接近 200,000 美元。除了住院费用外，它还与较长的插管时间和住院时间有关。

胃肠道 (GIT) 并发症

需氧革兰氏阴性菌 (AGNB) 和 VAP 的定植机制

机械通气患者容易在胃内定植 AGNB。这方面有助于 VAP 的发病机制。在危重疾病中，AGNB 从胃肠道 (GI) 道的清除受损。此外，可能会发生肠内容物反流到胃中，尤其是在发生肠梗阻的情况下。回流的肠内容物中胆红素的存在会增加胃的 pH 值；pH>4 有利于胃AGNB 定植。在接受抗菌治疗的患者中，根除正常的 GI 菌群会进一步削弱宿主对 AGNB 定植的防御能力。某些抗微生物疗法，例如氟喹诺酮类药物，也被证明可以促进胃中真菌生物的生长。根据“胃肺假说”，潜在致病微生物通过外源性途径（例如，通过受污染的鼻饲管）或通过肠内容物的内源性反流进入胃。随后可能会出现口咽逆行定植。气管插管套口周围口咽或胃内容物的反复微量吸入导致下呼吸道定植和随之而来的 VAP。糖尿病和慢性肝病等合并症会增加胃肠道 AGNB 定植的风险。AGNB 的定植通常可能发生在入住 ICU 后的 7 天内，并且与疾病严重程度的增加和宿主免疫功能低下相关。

消化性溃疡和预防

胃定植使机械通气患者容易发生消化性溃疡和相关的上消化道 (GI) 出血。因此，预防策略很重要，尤其是对于具有严重出血事件危险因素（例如凝血病）的患者。消化性溃疡预防通常由组胺 2 受体拮抗剂 (H2-RA) 组成，它可以中和胃酸，或者使用抗酸剂来减少胃酸分泌。H2-RA 和抗酸剂均可有效降低胃溃疡和上消化道出血的风险。然而，它们会增加胃 pH 值，有效促进 AGNB 定植并增加 VAP 的风险。因此，硫糖铝是预防消化性溃疡的合适的替代药物，因为它不会增加胃的 pH 值。它还具有细胞保护和抗菌特性，可阻止胃细菌定植。具有严重上消化道出血风险因素（包括凝血病）机械通气患者应接受 H2-RA 而不是硫糖铝进行预防。

预防胃肠道并发症：直接肠道喂养

肠液 pH 值通常在 6 到 7 之间。将肠内营养直接输送到小肠可以通过避免肠内营养的胃 pH 值增加效应（有利于胃 AGNB 定植）来降低误吸和肺炎的风险。然而，围绕这一策略的证据一直相互矛盾，因此，它在常规、标准实践中并不重要。

预防 GIT 并发症：消化道选择性去污 (SDD)

SDD 需要向口咽部施用 3 种局部非吸收性抗菌预防剂（多粘菌素 E、妥布霉素或庆大霉素和两性霉素 B）以抵消 AGNB 的生长。鼻胃管或口胃管用于将抗微生物剂冲洗到胃中。这伴随着 3 到 4 天的标准剂量第三代头孢菌素静脉注射疗程，以覆盖早期社区获得性常见生物体感染，例如流感嗜血杆菌 和 肺炎链球菌。SDD 通常在进入 ICU 时开始，当不再需要机械 通气或从 ICU 出院时停止。SDD 的持续时间由个别患者的要求决定；通常，每隔 6 小时进行一次，持续三天，以达到充分的去污效果。SDD 已成为克服危重患者定植抵抗受损的策略。“定植抗性”是指由正常 GI 菌群介导的先天宿主防御机制，其防止 AGNB 在胃中定植。这些机制包括防止 AGNB 粘附到 GI 上皮细胞、从 GI 道去除 AGNB、产生杀死 AGNB 的毒素以及竞争性消耗营养物以限制 AGNB 的生长。SDD 已被证明有助于降低因内科、外科和外伤相关疾病而入住 ICU 的患者的 VAP 发生率。还有证据表明，SDD 可降低死亡率、抗生素需求、ICU 停留时间和医疗保健费用。SDD 在 VAP 发病率高且抗菌素耐药率低的环境中特别有用。尽管有潜在的好处，SDD 并没有在标准实践中例行实施。与其使用相关的一个问题是可能会选择 MDR 生物，尤其是革兰氏阳性细菌。还不确定胃肠道是否是通常与 VAP 病因有关的病原体的主要来源。

临床意义

用于预防 VAE 的呼吸机集束化治疗包

医院和重症病房经常使用呼吸机集束器来预防 VAE。集束化方案通常由多种预防策略组成，以优化对机械通气患者的护理并预防 VAE 的发生。没有理想的呼吸机包。集束化治疗可能因医院、地区和国家/地区而异。然而，不同机构的呼吸机包的核心组件通常是相似的。呼吸机集束化旨在减少机械通气的持续时间、在 ICU 或医院的停留时间以及死亡率。预防集束化的使用在临床实践中已被证明是有益的，尤其是在降低 VAP 的发生率方面。 通常构成呼吸机束的关键部件包括床头抬高 30 至 45 度和半卧位，以降低胃反流、误吸和 VAP 的风险；一般感染控制措施；消化性溃疡预防；预防深静脉血栓形成 (DVT)；每日自主呼吸试验 (SBT)；自发觉醒试验 (SAT)；定期中断镇静; 将气管内套囊压力维持在 20 至 30 cm H2O 之间；声门下抽吸使用封闭式抽吸系统频繁进行，并使用葡萄糖酸氯己定口腔护理。需要进行压防止褥疮的护理，特别是对于长时间进行机械通气或处于俯卧位的患者。进一步的策略包括早期活动和保守的液体管理。

提高医疗保健团队的成果

监测标准（例如 CDC 于 2013 年发布的标准）已成为机械通气患者的有用质量和性能指标。实施高质量的治疗干预和预防策略需要多学科团队中各种专业人员的技能、专业知识和协作，包括呼吸治疗师、护理人员、药剂师、重症专家、重症医师、麻醉师和专职医疗人员。护理人员的干预措施包括实施感染控制措施、实施治疗、确保患者水分和营养、实施非药物治疗措施、支持性护理以及呼吸机集束化策略的执行。专职医疗人员在患者康复方面发挥着重要作用。言语治疗在患者脱离机械呼吸机的情况下很重要。职业治疗具有良好的耐受性、安全性，并且有益于改善出院时的功能结果（例如恢复日常生活活动或步行）；减少谵妄持续时间，增加患者不用呼吸机的天数。物理治疗师协助动员和强化胸部物理治疗，这可能会降低 DVT 和拔管失败等疾病的风险。营养支持的营养支持指导通常适用于危重疾病患者，包括根据需要调整肠内和肠外喂养计划。在 VAE 的情况下，强调了跨专业咨询和沟通的重要性，因为即使在患者监测过程中检测到的临床状况相对较小的变化（例如，发热的发展）也可能预示着 VAE 的发作，例如VAP 或更糟的是脓毒症。护理人员将给定患者状况的此类变化及时传达给主治医师可能有助于减少对急性治疗干预的反应时间，并可能实现更有利的临床结果。

护理、专职医疗和跨专业团队干预

预防组合已被证明可有效降低与 VAE 相关的发病率和死亡率。基于以患者为中心的方法的活动，例如针对预防集束化执行评估的病房查房、改善集束化执行缺陷的积极措施、员工教育活动以及医院管理部门和医生参与多学科工作可能会导致显著改善在VAE率。VAE 预防、治疗、流行病学、护理质量和相关方面的进一步研究需要科学家、医生、护士和其他多学科专业人员的技能和参与，并有助于集体知识和进步改善机械通气患者临床结果的原因。

护理、专职医疗和跨专业团队协作

机械通气患者通常需要监测集束化呼吸机的实施情况。关于监测和实施预防策略的重要性的持续教育表明可以提高多学科意识和依从性，从而促进改善患者预后。护理人员通常在监测患者的生命体征和临床稳定性方面发挥关键作用，以发现临床状况的急性恶化；提醒主治医师注意这种恶化；与呼吸治疗师一起监测呼吸机设置；响应呼吸机警报信号（例如因氧饱和度急剧下降而激活警报）；监测褥疮和其他并发症，以及监测患者对镇静和镇痛的要求。 此外，根据 CDC VAE 监测框架中概述的标准进行监测通常在某种程度上包含在护理职责范围内。主治医师和重症监护专家有责任做出诊断，对患者进行适当的整体管理；与患者及其亲属的沟通；在临床、实验室和放射学检查结果方面监测患者对治疗的反应；在临床环境中进行 VAE 监测；随时了解最新的安全治疗方案（例如，关于 VAP 经验性治疗的当地抗生素计划）。最终，跨专业团队监测、沟通和护理协调的责任由主治医师、护理人员、营养师、呼吸治疗师、言语治疗师、职业治疗师、物理治疗师和所有其他相关卫生专业人员共同承担，以促进最佳患者结果。

---Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.