只看一眼食物，就引发脑内炎症因子的分泌！

闻到食物的香气，看见烤肉滋滋冒油，甚至仅在脑海想象，就能调动我们身体一系列的反应，正如古人望梅止渴，想起梅子酸甜的滋味，不禁分泌口水。

不过，最近科学家有了新发现，那就是——食物对视觉、味觉、嗅觉的刺激以及咀嚼食物产生的感觉（本体觉）竟然会引起脑内炎症因子释放增加。

“炎症因子释放增加”，乍一听就不像什么好事，那不是说明美食当前，我们连看一看、闻一闻、脑海里想象一下都不行了？

诶，先别急着下定论！

实际上这篇研究讲的是：食物刺激引起大脑炎症因子短暂增加，进而激活支配胰腺的副交感神经，在食物还未引起血糖变化前，就促使胰岛β细胞提前释放胰岛素，对降低餐后血糖、维持血糖稳态起着重要作用。也就是说，脑内的炎症因子参与调控了胰岛素的释放。该研究发表于Cell Metabolism。

在食物进入消化系统分解产生营养物质，引起血糖变化前，食物对视、味、嗅、本体觉等感觉的刺激，就能引发胰岛素释放，称为“头相胰岛素释放（cephalic phase insulin release）”，这一过程在食物刺激2-4分钟后发生，并且在不摄入食物的情况下还能持续8-10分钟。

禁食过夜的小鼠吃下第一口食物后（模拟食物对感觉的刺激），迅速将小鼠取出笼子进行采血，尽管此时小鼠血糖水平并未发生变化，但是胰岛素水平却明显上升，但如果是面对大小、形状与食物相似的橡胶塞，小鼠则不会发生血液胰岛素水平升高，说明只有真正的食物刺激，才能诱发“头相胰岛素反应”。

“头相胰岛素释放”有多重要呢，和没有经历过“头相胰岛素释放”的对照组小鼠相比，经历了“头相胰岛素释放”的小鼠，在口服糖耐量试验中分泌的胰岛素更多，葡萄糖耐量更好。

即使在口服糖耐量试验前给小鼠静脉注射小剂量胰岛素，也不能做到像 “头相胰岛素释放”一样改善小鼠葡萄糖耐量，说明“头相胰岛素释放”不仅在早期促进胰岛素分泌，还对餐后血糖稳态起到一个整体调控的作用。

胰岛素的释放受到副交感神经支配，三种副交感神经阻断药物（毒蕈碱受体拮抗剂），只有能够穿过血脑屏障的阿托品作用之后，“头相胰岛素释放”才被抑制，提示“头相胰岛素释放”需要中枢神经的参与。

涉及到中枢神经系统，研究人员就发现，给小鼠喂食后，小鼠脑内小胶质细胞炎症因子IL-1β基因表达迅速上升，特别是在负责调节摄食行为的下丘脑区域，此前也有研究表明，食物摄入会使得髓样细胞产生IL-1β，促进餐后胰岛素分泌，但这一过程是如何发生的，机制并不明确。

向小鼠脑脊液注射IL-1β后进行糖耐量试验，小鼠胰岛素分泌显著增多，葡萄糖耐量明显改善；反之，向小鼠脑脊液中注射IL-1β拮抗剂，小鼠“头相胰岛素分泌”减少，进一步实验中，特异性敲除小鼠脑内小胶质细胞的IL-1β基因（Cx3cr1-CreERT2 Il1bfl/fl），同样能观察到小鼠“头相胰岛素分泌”受损，以上实验说明小胶质细胞分泌的IL-1β是促进“头相胰岛素分泌”的关键。

不过，脑内的炎症因子并不是越多越好，肥胖人群长期处于慢性炎症状态，过量的炎症因子释放，反而抑制了他们的“头相胰岛素反应”，这点在高脂饮食喂养2周的小鼠身上也可以看到——食物的刺激并不能使高脂饮食的小鼠早期胰岛素分泌增加，相反，只有向小鼠注射IL-1β拮抗剂，才能维持小鼠“头相胰岛素分泌”。

由此看来，肥胖导致的炎症因子分泌过多还会扰乱“头相胰岛素分泌”，要想预防这一结局发生，还得是IL-1β拮抗剂来平衡，说明适量的炎症因子才能调动“头相胰岛素分泌”。

一直以来科学家对于食物对感觉的刺激是如何在短短几分钟内就诱发胰岛素分泌，甚至是在血糖变化前，而感到疑惑，如今终于补上了关键的一环，即脑内小胶质细胞分泌的IL-1β在“头相胰岛素分泌”的调控中发挥重要作用。

能不能闻一闻、看一看、想象一下美食？对于瘦子来说，当然可以，甚至还能充分调动“头相胰岛素分泌”，有利于餐后血糖稳态的控制。

对于胖子来说，则是少闻、少看、少想，脑内炎症因子已经够多了，该考虑的是如何减肥，降低炎症反应！

参考文献：

[1]Wiedemann SJ, Trimigliozzi K, Dror E, et al. The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1β. Cell Metab. 2022;34(7):991-1003.e6. doi:10.1016/j.cmet.2022.06.001