麻醉苏醒压力支持与自主通气对术后肺不张的影响:随机对照试验

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研究背景

几乎90%的全麻患者会发生术后肺不张，苏醒期间的肺不张约占术后肺不张总数的39%。除了增加麻醉期间低氧血症的风险外，已经有人提出肺不张是肺部并发症（PPCs）的病理生理学基础。它会导致肺顺应性降低、氧合障碍、肺内分流、肺血管阻力增加、肺损伤等危害。

肺不张发生机制主要包括以下几个方面：    

1. 肺组织压迫（压迫性肺不张）：麻醉诱导后，膈肌放松向头部移位，胸腔压力增加，尤其在肺依赖区，导致功能残气量（FRC）减少。

2. 肺泡气体吸收（吸收性肺不张）：在气道阻塞时，在阻塞远端肺泡滞留一些气体。由于血液继续吸收气体，肺泡塌陷。在气道未阻塞时，吸空气时PaO2较低， PaO2随FiO2增加而增加，氧气从肺泡向毛细血管流动增加，以至于进入血液的净流量超过了吸入的气体流量，肺泡塌陷。

3. 表面活性物质损伤：肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力，稳定肺泡，防止肺泡塌陷。麻醉药可能会抑制表面活性物质的稳定作用。

肺不张检测手段：

1. X线：直接征象为肺组织透亮度降低，均匀磨玻璃样，间接征象为叶间裂向肺不张一侧位移，一般呈钝三角形。但X线能否发现全麻或危重病人机械通气时发生的肺不张尚不确定。

2. 超声：肺超声可以在床旁、实时、动态监测肺部病变，且无辐射、成本低、敏感性和特异性均较高，学习曲线陡峭，易于掌握，在ICU、急诊室及手术室快速判断患者病情发挥举足轻重的作用。

3. CT：由于其广泛的可用性、分辨率高，成为检测肺不张的金标准，表现为边界清楚的片状高密度影。

4. MRI：MRI可以进行多重平面成像，但目前在评估肺不张方面，磁共振并没有明显优于CT的优势。

腹腔镜结肠切除术和机器人辅助腹腔镜前列腺切除术采用   Trendelenburg位   (屈氏体位，头低约30°)，同时使用了气腹。 循环：下肢静脉回流增加，CVP和MAP从而增加。气腹时SV、CO和左室舒张末期容积降低，但Trendelenburg体位解决了这一问题 呼吸：横隔上移，功能残气量(FRC)和肺顺应性降低，吸气峰压和平台压增加，肺泡塌陷，术后肺不张的风险增高。 压力支持通气（PSV）是一种部分通气支持模式，由流量触发、压力限定、流速切换。自主呼吸期间，当吸气流量达1-2L/min时,呼吸机开始送气，气道压力上升到预设压力值，并维持在这一水平，当自主呼吸吸气流速下降到一定程度或峰流速的一定比例（一般为25-30%）时停止送气转入呼气相。患者决定呼吸频率、吸气时间和潮气量。压力支持一般从5-7cmH2O开始，逐渐增加至15-20cmH2O，降低至3-5cmH2O时有利于撤机。当患者窒息或潮气量过低时启用后备通气。

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研究方法

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统计分析

样本量计算：

  数据分析：

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研究结果

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讨论

压力支持通气降低术后肺不张发生率的可能机制如下：①在吸气压力支持中，驱动压力有助于吸气时肺部扩张，呼吸功减少多达30-40%；②呼气末正压增加呼气末肺容量，抵消气道闭合，在肺依赖区起主导作用，这足以预防或逆转手术中的健康患者肺不张。

使用低FiO2已经是最普遍建议的技术，可以减少麻醉苏醒期间肺不张。

拔管前FiO2为0.3-0.4术后肺不张的发生率低于FiO2为1.0，而在COPD和肥胖患者腹腔镜手术中观察到同样的情况。

然而，研究无法证明低FiO2对肺不张的保护作用。即使给予低FiO2 (0.4)腹腔镜手术术后肺不张的发生率高达57%。在这些患者中，压力支持通气可以降低42%的肺不张发生率。