【检验课堂】CKMB>CK，检验报告怎么发？

肌酸激酶同工酶(CKMB)是肌酸激酶(CK)的同工酶之一。CK是由M和B两个亚基组成的二聚体，胞浆内的同工酶有CKMM、CKBB和CKMB三种。正常人血清中以CKMM为主，CKMB较少并主要来源于心肌，CKBB含量极微。

CKMB的升高常提示心肌损伤，是临床上应用广泛的心肌损伤标志物之一。上世纪 70 年代，CK-MB 曾经被誉为诊断 AMI 的金标准。CK-MB 在 AMI 发病 4~6 小时内时即可出现增高，于 24 小时内达到峰值，48~72 小时后下降至正常水平 。CKMB与CK，AST， LDH作为心肌酶谱组合在过去很长一段时间内曾经发挥过重要作用。

显而易见，凡可使CKBB升高或抗M抗体无法抑制的疾病，均可使CKMB活性结果假性升高。一般造成CKMB假性增高的原因主要包括以下几种。

血清中 CK-BB 升高

应用免疫抑制法检测 CK-MB 的时候，抑制了 M 亚基，保留了 B 亚基。如果血清中含有大量的 CK-BB（如脑损伤、血脑屏障通透性增高时），会导致 CK-MB 活性＞CK 活性。这也是新生儿科CKMB>CK病例出现较多的主要原因。

巨CK的影响

巨CK包括巨CK1及巨CK2。巨 CK1 是 CK 同工酶与免疫球蛋白聚合的复合物，多为 CK-BB 与 IgG 或 IgA 形成的复合物，也有少数为 CK-MM 与 IgG 或 IgA 形成的复合物，偶见 IgM 型。常见于体质较差的人群、妇女及老人，也与心血管疾病的并发症有关，多见于风湿、心脏病和肌炎患者。巨CK2是一种低聚的线粒体 CK，存在于细胞线粒体膜上。当线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，巨 CK2一般不会在健康人血中出现， 可见于恶性肿瘤、成人肝病（如肝硬化）及儿童心肌病等。巨分子酶因其分子量大，在体内不易排出也不易被巨噬细胞吞噬而降解，又因其有较长的半衰期，故在血中存留时间较长，在常规生化检测中往往易引起酶活性假性升高及同工酶的改变。巨 CK 不可被抗 CK-M 亚基抗体抑制，因此导致 CK-MB 活性假性升高。

溶血标本的影响

这应该算是一种实验误差，但是新生儿科等患者抽血难度大，对于溶血指数在实验室规定范围内的标本应给予让步检验，因为红细胞中含有腺苷酸激酶(AK)，AK可直接参与活性法反应，影响测定结果。反复抽血、大量集中药物治疗等容易引起各种不明原因的标本溶血，尤其是儿科的心肌炎患者，其标本微溶血就可导致CKMB结果异常增高。

方法学干扰

部分恶性肿瘤患者可能因为肿瘤细胞刺激产生的免疫球蛋白等成分作为底物或者辅酶等参与了生化反应，导致CKMB水平升高。