医护急救必备收藏帖：成人意外失温的鉴别诊断与治疗

5月22日，在甘肃省白银市景泰县举办的百公里山地马拉松越野赛突遭极端天气，最终酿成了21人死亡的惨剧。

图源：澎湃新闻

低温暴露及意外低体温所致死亡在全世界范围内均有发生，虽然低体温通常出现在冬季严寒地区，但也见于气候温和的地区；低体温病例也见于夏季和住院患者。即使采用现代支持疗法，中度或重度意外低体温患者的院内死亡率也接近40%。

美国每年报道的原发性低体温致死病例有1000-1300例。在婴儿和14岁以下儿童中，估计死亡率为每1百万儿童中死亡0.2-1例，但在相当数量的死亡病例中可能存在漏诊情况。

漏诊低体温很常见，后果可能致死。虽然重度低体温通常有害，但对大脑有缺氧保护作用。30多年来，许多中心发表的长时间心搏骤停后仍存活的病例报道令人瞩目，完好生存率为22%-60%或更高。因此，识别低体温不仅对于治疗至关重要，还可能挽救患者生命。

本文内容来自循证医学数据库UpToDate临床顾问《成人意外低体温》专题。

热量通过辐射、传导、对流、蒸发和呼吸从身体丢失。即使在室内，辐射散热占比可高达50%。对流散热在静止的空气中可能占比25%，空气流动时显著更高。湿衣物会增加蒸发，在严重条件下，这种热量损失可能是基础代谢产热的6倍。尽管空气中的传导散热较少，但水中传导散热的速度约为空气中的25倍。最后，救援和复苏过程中，持续暴露、呼吸散热或输注室温液体将加速降温。

低体温的关键病理生理变化：

●呼吸抑制–呼吸逐渐变慢、变浅、不规则，然后消失。

●低血容量–由血管渗漏引起的外渗，由血容量内部传感错误引起的重度“冷利尿”，以及肾浓缩功能障碍，这些都会导致血容量明显降低。在水中营救时，浸没的流体静力效应将进一步促进低血容量。

●循环衰竭–低血容量、寒冷所致血液凝滞、心肌收缩力下降和心动过缓会导致心输出量减少。此外，血管舒缩调节丧失会降低全身血管阻力。这些作用共同导致了循环衰竭。

●心律失常–低体温可增加心肌应激性。心室颤动(ventricular fibrillation, VF)是重度低体温中的常见问题。心室颤动的潜在诱因包括：粗暴处置患者、患者用力、核心体温后降(身体在脱离寒冷暴露后进一步降温)、给予室温液体、对心肌的直接刺激(如心内中心静脉置管)以及复温休克。

●其他–低体温的多种效应可能包括：低血糖或高血糖、高钾血症、代谢性酸中毒或碱中毒、血小板减少以及凝血病。

对于无反应的患者，院前医务人员最好使用食管探头来测量食管下1/3的核心体温。如果无法测量体温，院前医务人员应通过观察临床表现来评估低体温的严重程度。由于不同患者对低体温的反应差异很大，任何临床分级系统都只能粗略估计其严重程度：

●冷应激(非低体温)

神志正常伴寒战。功能正常。可照顾自己。估计核心体温为35-37℃(95-98.6℉)。

●轻度低体温

警觉，但神志可能改变。伴随寒战。机体功能不正常。不能照顾自己。估计核心体温为32-35℃(90-95℉)。

●中度低体温

意识水平下降。有意识或无意识，有或没有寒战。估计核心体温为28-32℃(82-90℉)。

●重度/深低温

无意识。身体无寒战。估计核心体温低于28℃(低于82℉)。

预防低体温的代偿机制不足时，通常会发生以下变化：

●轻度低体温患者表现为呼吸过速、心动过速、初期通气过度、共济失调、构音障碍、判断力受损、寒战及所谓“冷利尿”。

●中度低体温的特点是脉率和心输出量成比例降低，通气不足，中枢神经系统抑制，反射减退，肾血流量减少，以及在中度低体温核心体温范围的低值时寒战消失。可能出现反常脱衣现象。心房颤动、交界性心动过缓及其他心律失常均可发生。瞳孔对光反射由于收缩和扩张的减慢而被抑制。核心体温<29℃左右时，可见瞳孔扩张。

●重度低体温可导致肺水肿、少尿、反射消失、昏迷、低血压、心动过缓、室性心律失常(包括心室颤动)及心搏停止。核心体温<29℃左右时，角膜反射和头眼反射消失。

患者就诊时，注意与低体温程度不一致的生命体征，这种不一致可能提示其他诊断。低体温的神经系统表现差异较大，但意识水平应该和核心体温保持一致。差异显著则提示其他诊断。在排除脊髓损伤前，不要假定反射消失或麻痹是由低体温引起的。

意外低体温致死的危险因素包括饮酒、无家可归、精神障碍及年老。

老年人出现低体温及其并发症的风险增大，如果发现体温过低应该进行紧急评估。风险增加的原因包括生理储备减少、慢性疾病和用药对代偿反应的损伤以及社会隔离。孤寡老年患者可能不会意识到低体温的发生；即使意识到，可能也无法获得帮助。

老年患者的脓毒症可表现为低体温。如果出现不明原因的低体温、可能的感染源、误吸、复温失败或其他提示脓毒症的迹象，应经验性使用广谱抗生素。

除了环境暴露引起的低体温之外，许多疾病也会导致低体温，包括甲状腺功能减退、肾上腺功能减退、脓毒症、神经肌肉疾病、营养不良、维生素B1缺乏症及低血糖。酗酒和一氧化碳中毒与一些低体温病例有关。低体温甚至曾被误诊为精神障碍，包括自杀未遂。

某些药物的使用可以通过损伤体温调节机制、降低寒冷认知能力或模糊判断力直接或间接引起低体温。最常见的损伤体温调节的药物是抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药和阿片类药物。可损伤患者对低温环境代偿能力的药物包括：口服降糖药、β-受体阻滞剂、α-肾上腺素受体激动剂(如可乐定)，以及全身麻醉药。

患者就诊时，应留意与低体温程度不一致的生命体征。与核心体温不一致的相对心动过速提示低血糖、低血容量或用药过量。相对通气过度表明潜在有机酸中毒(例如，糖尿病酮症酸中毒、阿司匹林过量)，因为中度或重度低体温情况下会减少CO2产生。

低体温的神经系统表现各不相同，但意识水平应该和核心体温保持一致。如果意识水平和低体温的程度不成比例，应怀疑头部受伤、中枢神经系统感染或用药过量。

尽管上述低体温的种种次要原因可能和意外低体温同时发生(例如，过量饮酒导致环境暴露延长)，但后者通常可以根据寒冷暴露史以及没有其他合并因素来鉴别。

在处理显著低体温患者时，应牢记低体温心脏对移动非常敏感。粗暴处理患者可能诱发心律失常，包括心室颤动。在体格检查或进行必要操作时，应注意避免推挤患者。

低体温的处理需要：

• 对气道、呼吸和循环进行评估和支持；

• 防止进一步的热量损失；

• 根据低体温的程度开始复温；

• 治疗并发症；

• 对于呼吸窘迫或不能保护气道的患者，需使用气管插管；

• 对于神志改变或咳嗽反射减弱的患者，早期插管有助于清除冷诱导的气道过多分泌物；

• 如有必要，可使用标准药物进行快速诱导插管；

• 阿托品不应作为减少气道分泌物过多的预处理药物。

在现场和急诊室，即使使用心脏监护仪，无灌注心律的误诊也很危险。血管收缩性心动过缓患者很难触及外周脉搏。最好检查中心脉搏满1分钟，有条件时使用连续波多普勒检查。另外，也可选择聚焦床旁超声心动图进行检查。

对于心搏骤停的意外低体温患者，应开始进行包括胸外按压的心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)。胸外按压的禁忌证包括：

• 经确认患者放弃复苏(do not resuscitate, DNR)

• 明显的致死性损伤

• 不可压缩的冻结胸壁

• 存在任何生命迹象

只要有生命迹象，就应假定有一定的灌注。瞳孔固定和散大不是开始CPR的禁忌。尸僵表现不是死亡的可靠迹象。下颌僵硬可能类似于尸僵。

尽管证据不足，但我们认为，即使不能触及脉搏，也无其他生命迹象，在心脏监护仪上表现为节律规整的患者也不应进行胸外按压。我们的理由包括：这种节律可能反映了成功的灌注，而这种灌注可能会被胸外按压打断；任何无脉电活动(pulseless electrical activity, PEA)都可能是短暂的。在这些低体温患者中，暂时不进行CPR几乎没有什么坏处。如果PEA变成心搏停止，应立即开始胸外按压。如果床旁超声心动图显示心脏收缩或多普勒超声可检测到脉搏，也不应开始胸外按压。

如果检查1分钟后没有发现脉搏，应立即开始CPR，并尽可能持续进行。出于安全考虑或在患者转运期间，也许不能进行持续CPR。如有可能，应使用机械性胸外按压装置，以避免转运过程中CPR中断。在救护人员将患者转移到更安全场所的过程中，CPR最多可推迟10分钟。对于核心体温为20-28℃或核心体温未知的患者，则连续实施CPR至少5分钟，然后暂停不超过5分钟，交替进行。对于核心体温低于20℃的患者，连续实施CPR至少5分钟，然后暂停不超过10分钟，交替进行。

应尽可能以水平姿势将患者搬离低温环境。即使是低强度使用外周肌肉也应避免，因为会因用力而加速肌肉灌注，从而加速出现核心体温后降效应。应尽快开始复温。复温技术与低体温程度对应：

●轻度低体温采用被动体表复温(passive external rewarming, PER)治疗

●中度和难治性轻度低体温采用主动体表复温(active external rewarming, AER)治疗

●对于重度低体温，以及一些难治性中度低体温病例，采用主动体内核心复温(active internal core rewarming, ACR)治疗，还可能采用体外血液复温。

（1）被动体表复温(PER)

PER是治疗轻度低体温的首选。若条件允许，PER也可作为中度至重度低体温患者积极复温的补充治疗。脱去患者湿衣后，为其盖上毛毯或其他保暖物。这可减少散热，结合患者体内产热，以达到复温。室温应尽可能维持在28℃(82℉)左右。

在糖原耗竭、脓毒症或低血容量的情况下，PER可能不成功，尤其是老年患者。许多老年患者缺乏正常的代谢及心血管稳态，需要主动复温。推荐的复温速率是0.5-2℃/h。如果复温速率低于0.5℃/h或出现心律失常，强烈建议实施主动复温措施。

PER需要足以通过寒战或增加代谢率来产生热量的生理储备。最初医生通常并不知道患者是否有足够的储备。老年人、营养不良者、有重度心血管疾病或其他重大合并症患者缺乏足够生理储备的可能性更高。如果患者对被动复温没有反应，则采取更积极的措施。若患者复温失败，医生应警惕除环境暴露外，可能还有其他引起低体温的原因。

（2）主动体表复温(AER)

在AER过程中，联合使用热毛毯、加热垫、辐射热、温水浴或强制热风供暖等方法直接作用于患者皮肤。这些方法适用于中度至重度低体温患者(<32℃)，以及病情不稳定、缺乏生理储备或对PER无反应的轻度低体温患者。应在四肢复温之前对躯干进行复温，尤其是慢性低体温伴脱水时。采取这些措施是为了尽量减少核心体温后降，并避免动脉扩张引起低血压和酸血症。使用强制热风供暖系统时，最初四肢可以不覆盖。这可最大程度减少体温后降，但仍可以进行热传递。

核心体温后降是AER中尤其值得注意的风险。该并发症可发生于四肢和躯干同时变暖时。低体温患者四肢的血管收缩，其内聚集了寒冷、酸性的血液，这些血液返回核心循环时，会导致温度和pH值下降。同时，离开寒冷环境会导致外周血管舒张，可能引起急剧低血压、冠状动脉灌注不足及心室颤动。这些现象可解释有时在复温过程中出现的致命心律失常。将ACR技术与AER相结合，可以最大限度地减少重度低体温患者的复温休克和体温后降。

（3）主动体内(核心)复温(ACR)

主动体内复温也称为主动核心复温，是最积极的治疗策略。若患者有重度低体温(<28℃)，或者有中度低体温但对相对保守的治疗无反应，则可单独使用ACR或联用ACR+AER。除了静脉给予温热的晶体液(40-42℃)，有效的技术包括采用温热等渗晶体液冲洗腹膜腔或胸腔(胸膜腔)，以及体外血液复温。

总的来说，我们提倡从创伤较小的复温技术开始逐步复温。采用加热液体静脉输注及加温加湿氧气进行ACR，并联合应用AER，为大多数能够自主灌注的重度低体温患者提供了一种有效的初始治疗策略。没有足够的证据表明在此类患者中快速增加复温速率可以改善预后。对这种治疗方法未能按预期升温，或出现心血管不稳定的患者，可以用加热的晶体液对腹膜腔和胸膜腔进行冲洗。若出现极端情况(如心搏骤停或肢体冻结)，或采用本文介绍的其他措施后复温不充分，则可进行体外血液复温。一般没有必要将患者转送至三级医疗中心，除非需要体外血液复温。

尽管有明显的死亡征象，重度低体温仍可能存在显著的存活几率，即使在长时间的心搏骤停后也如此，因此只有在非常罕见的情况下才允许在不能排除低体温时于院前宣告死亡。这些情况包括：无法救援、存在明确的致命性损伤(如断头)，或有“拒绝心肺复苏”的有效指令。

救援者应注意，通常提示死亡的所有临床特征都是重度低体温的典型特征，而且有些特征实际上往往会掩盖低体温的存在。

救援者还应注意，很多未受损的低体温存活者也都经历了救援延迟、长时间转运以及心肺复苏(CPR)延迟和长时间复苏。

本文内容来自UpToDate临床顾问《成人意外低体温》、《儿童低体温的治疗》等专题，仅供学习交流之用，不可作为临床诊疗依据。