危重患者的DIC

弥散性血管内凝血(DIC)是指凝血系统的异常性、弥漫系统性激活，其临床表现多样，可从轻微无症状至重度伴大量出血、血栓和多脏器衰竭。

当多种细胞类型暴露于炎性细胞因子时将表达组织因子，从而激活凝血系统，这被认为是DIC共同的发病机制。因此，休克和重症感染时内皮细胞损伤伴胶原暴露可能是引起DIC的原因。类似的，由于脑组织内存在大量促凝血酶原激酶，所以DIC在广泛头颅损伤时很常见。

1.机制：DIC病理生理学机制涉及凝血酶生成过多导致整个血管内纤维蛋白形成、血小板活化、纤维蛋白溶解及凝血因子大量消耗。

2.临床表现包括皮肤瘀点、瘀斑、穿刺部位出血及手术切口出血。虽然DIC的出血表现在临床最为明显，但弥漫性血管及大血管血栓形成也很常见，且治疗困难，常因重要脏器缺血而危及生命。

3.实验室特征DIC患者均有D-二聚体升高，提示纤溶酶引起的纤维蛋白降解增多;大部分患者有PT及PTT延长;FDP水平升高非特异性表现，为FDP可能是纤维蛋白原生成纤维蛋白时产生，也可能源自纤溶酶导致的纤维蛋白原的降解。PTT波形的异常可能先于PTT延长，从而更早提示存在DIC;PTT波形比D-二聚体具有更好的诊断特异性，后者通常在危重患者中都有升高;PTT波形也优于纤维蛋白原，因为纤维蛋白原是种急相期反应蛋白，所以在危重患者早期就有升高。对于使用机器分析的实验室(无法行PTT波形测定)来说，纤维蛋白原水平及血小板计数的动态下降往往是DIC的特征性表现。约50％DIC患者的外周血涂片检查可发现破碎红细胞，这是由于红细胞通过血管内纤维蛋白网被剪切破坏所致。

4.治疗

a.DIC的主要治疗是治疗促发原因。

b.可输注适当的血制品以纠正出血。纤维蛋白原水平应维持在50～100mg/d以上。出血患者如果血小板低于5000m3，应输注血小板;不出血患者可将输血小板的阈值降至10000～20000/mm2。

c.DIC药物治疗存在争议，但就DIC发病的病理生理机制而言抗凝治疗可能有益。低分子肝素在慢性DIC合并血栓的患者中有效；而在合并感染的患者中采用组织因子抑制剂及抗凝血酶Ⅲ治疗的试验尚未获得降低死亡率的结论。

d.DIC时使用抗纤溶药物(如氨基己酸)有一定的理论依据，但有引起弥漫性血管内血栓的风险。当DIC相关出血在输血后仍无法纠正，可考虑使用抗纤溶药物，但多需要进行严格的评估。