肌松药的正确打开方式！

  还记得之前我们说到肌松药的“野历史”吧

就是这对“毒药”与解药 CP！ 

 其实它在麻醉学中的地位却一点也不含糊。

有人说肌松药对麻醉学的重要性

就像无菌操作对于外科手术一样。

Griffith和Johnson最早发表的关于

在全身麻醉中使用肌松药-筒箭毒碱的文章

入选了上个世纪麻醉学文章的TOP20。 

尽管肌松药

在手术中的使用解决了大问题，

但也带来了新问题。

人们只看到表面的好处，

忽视了其中的不良反应。

反而增加了患者手术风险

变得不安全了

 有文献报道，

肌松药刚开始大范围使用的时候，

人们并没有意识到

肌松药无法减轻疼痛，

也无法让人意识消除。

而单独使用肌松药来完成手术麻醉，

甚至是在儿童身上。

还好，

当时有一名叫做Prescott的麻醉医生。

为了进一步了解肌松药的作用，

他就像“神龙辩药尝百草”一样，

选择在自己身上进行试验。

于是，

他给自己注射了30mg的筒箭毒碱，

用药之后，

虽然像被麻醉了一样，

闭着眼睛，全身静止，

很快他就发现

自己无法睁眼，不能吞咽。

又过了一会，

他的呼吸变得急促而微弱。

虽然，

他能够清楚的感受到

这一切所带来的痛苦和恐惧，

但就是不能说出话来。

直到同事们发现他就要失去知觉了，

才开始对他进行人工呼吸和心脏按压。

过了一会，

他才逐渐开始恢复自主呼吸和四肢活动。

 此外，

肌松药的不良反应

还会包括组胺释放或过敏反应。

组胺释放多见于苄异喹啉类肌松药，

如阿曲库铵和米库氯胺。

氨基甾类肌松药无组胺释放，如罗库溴铵。

而过敏反应，

几乎所有的药均有报告。

 肌松药惹的“祸”还没结束

曾经还出现过这样尴尬的局面：

做手术的病人中

使用过肌松药的患者

死亡率比未使用的高6倍。

这，错在肌松药么？ 

我们不能用创造问题的思维方式来解决问题

                                                                                       ——爱因斯坦

事实上，

是我们对肌松药的药理作用，

术后残余肌松作用的影响，

没有足够的认识。 

 大多麻醉医生都是根据最后一次

加入肌松药给药的时间，

来判断肌松药消除情况

等时间差不多，

再看看临床表现，

就认为肌松已经完全恢复。

其实，这样并不靠谱。

很多时候，

我们并没有等到肌松消退…

对于术后是否进行常规的拮抗，

人们的想法也不太一致

（只有少数的医院选择常规拮抗）

为什么大多数麻醉医生不选择进行常规拮抗，

有很多因素。

有的人认为自己做的麻醉肌松残余的极少；

也有一部分人担心“天花板”效应，

害怕拮抗后的再箭毒化；

也有人对胆碱酯酶抑制剂--新斯的明的不良反应

（心血管反应、术后恶心呕吐、腺体分泌增加）

表示担忧；

还有人考虑“假如病人肌松已经完全恢复，

使用新斯的明反而会引起反常的肌力下降”。

也正是如此，导致患者在术后更不安全！

那因此就减少肌松药的使用吗？

事实上，

大量宣传术后肌松残余的问题，

似乎让大家否定了

维持合适肌松的必要性。

尤其在显微镜、机器人和腹腔镜手术中

需要维持深度肌松，

避免体动是十分必要的

患者轻微的体动，

都可能导致灾难性的后果。

其实，

深肌松将是未来微创外科发展的新趋势，

更是围术期管理中

外科与麻醉科必将达成的新共识。

还好，

在2008年，

舒更葡糖钠作为一种新的肌松拮抗剂，

在国外上市

不同于新斯的明的间接作用，

而是通过与罗库溴铵分子形成1:1的化合物，

使其彻底失活。

通过这种作用，

临床医生第一次有能力

逆转中度甚至深度肌松作用。

可逆深肌松技术，

保证低气腹压同时不干扰

正常生理条件下的呼吸循环系统

来实现手术区域的满意暴露，

成就外科和麻醉科的共赢。

这或许能改变

“肌松不足”和“肌松残余”的问题

成为新斯的明替代方案。

解决近几十年来，

通过新斯的明来拮抗的局限性。

肌松药的使用，

改变了全身麻醉的“游戏规则”。

让现代麻醉学步入了一个新的阶段

在麻醉学走向围术期医学的路上

麻醉医生在关注手术中病人情况的同时，

需更注重手术后病人的恢复状况。

合理使用肌松药，

积极处理肌松残余问题，

而不是少用或不用

这才能更好地保证手术顺利实施，

维护患者的生命安全。