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吸烟导致KRAS基因突变形成肺癌

2016-12-14
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美域健康

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当一个人吸烟时,肺细胞中就会有30亿个DNA碱基对暴露于毒性化学物质。改变碱基对或使这些碱基对突变的机率较低。但是长期吸烟会增加癌症相关基因发生损害的风险。

众所周知,吸烟是导致肺癌的首要风险因素。每次吸烟时,都会对肺细胞造成双重打击,为癌症的形成创造理想的生存环境。

香烟中所含有的化学药品,如焦油和甲醛会渗透到细胞中,损伤DNA。上述化学药品也会对控制细胞生长和分裂过程的基因造成严重破坏,即促使细胞分裂的基因变得极度活跃,以及使调控细胞分裂的基因失去调控能力。

针对吸烟本身来说,基因编程损害能导致正常的肺细胞发生癌变,但是同时也会促进体内产生炎症。炎症是免疫系统的一部分,其能够对疾病或组织损伤产生反应。大量的白细胞、激素以及其他物质可进入损害区域对抗感染源,去除死亡或受损的细胞,并对受损的细胞进行修复。这个过程对治愈伤口和重建受损的组织是非常重要的。但是任何事物都具有两面性,它也是导致癌症出现的罪魁祸首。

大量科学研究已证明DNA损伤伴发炎症的危害作用。在一项研究中,研究者单独将老鼠暴露于一种烟草致癌物,或者与其他能诱导肺部炎症的物质联合。结果发现两种物质的联合加速了肺癌的进展,肺癌中存在KRAS基因突变,即人类肺癌中一种常见的特征。

David Barbie,丹娜法伯胸肿瘤中心的一名专家(其主要研究是通过新药靶向作用来识别基因),解释到“KRAS在细胞信号传导分裂方面扮演重要角色”。“在出现炎症的情况下,KRAS基因一直处于激活状态,进而允许细胞分裂在无休止的进行。”

David医生还观察到,吸烟所导致的基因损害出现在整个基因组;而且癌症相关基因所导致的基因损伤与无癌症基因类似,均增加了癌症相关基因中出现基因突变的几率。

Barbie指出“当一个人吸烟时,肺细胞中就会有30亿个DNA碱基对暴露于毒性化学物质。改变碱基对或使这些碱基对突变的机率较低。但是长期吸烟会增加癌症相关基因发生损害的风险。综上所述,一个人烟龄越久,吸烟频率越多,风险就越大。”(来源丹娜法伯癌症研究院 麻省医疗国际郭娜翻译)

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