吸烟导致KRAS基因突变形成肺癌

众所周知，吸烟是导致肺癌的首要风险因素。每次吸烟时，都会对肺细胞造成双重打击，为癌症的形成创造理想的生存环境。

香烟中所含有的化学药品，如焦油和甲醛会渗透到细胞中，损伤DNA。上述化学药品也会对控制细胞生长和分裂过程的基因造成严重破坏，即促使细胞分裂的基因变得极度活跃，以及使调控细胞分裂的基因失去调控能力。

针对吸烟本身来说，基因编程损害能导致正常的肺细胞发生癌变，但是同时也会促进体内产生炎症。炎症是免疫系统的一部分，其能够对疾病或组织损伤产生反应。大量的白细胞、激素以及其他物质可进入损害区域对抗感染源，去除死亡或受损的细胞，并对受损的细胞进行修复。这个过程对治愈伤口和重建受损的组织是非常重要的。但是任何事物都具有两面性，它也是导致癌症出现的罪魁祸首。

大量科学研究已证明DNA损伤伴发炎症的危害作用。在一项研究中，研究者单独将老鼠暴露于一种烟草致癌物，或者与其他能诱导肺部炎症的物质联合。结果发现两种物质的联合加速了肺癌的进展，肺癌中存在KRAS基因突变，即人类肺癌中一种常见的特征。

David Barbie，丹娜法伯胸肿瘤中心的一名专家（其主要研究是通过新药靶向作用来识别基因），解释到“KRAS在细胞信号传导分裂方面扮演重要角色”。“在出现炎症的情况下，KRAS基因一直处于激活状态，进而允许细胞分裂在无休止的进行。”

David医生还观察到，吸烟所导致的基因损害出现在整个基因组；而且癌症相关基因所导致的基因损伤与无癌症基因类似，均增加了癌症相关基因中出现基因突变的几率。

Barbie指出“当一个人吸烟时，肺细胞中就会有30亿个DNA碱基对暴露于毒性化学物质。改变碱基对或使这些碱基对突变的机率较低。但是长期吸烟会增加癌症相关基因发生损害的风险。综上所述，一个人烟龄越久，吸烟频率越多，风险就越大。”（来源丹娜法伯癌症研究院 麻省医疗国际郭娜翻译）