为什么大象不怎么得癌症？

对人类来说，一生当中有超过20%的概率会得癌症，但在自然界，大象得癌症的概率就低得多。

按常规理解，大象体型大、寿命长，所以细胞分裂的次数更多，那么基因复制出错导致癌症的概率也就更大，难道大象不怎么得癌症的原因是大象不吸烟、不喝酒、吃得健康吗？

当然不是这样。

2015年美国盐湖城犹他大学的研究人员发现，大象的基因优势是它们患癌概率低的原因。这个抗癌基因叫“TP53”，它所编码生产的P53蛋白质可以促进DNA的修复；而当DNA无法修复时，P53蛋白还可以诱导异常细胞“自杀”，防止癌症发生。在人体细胞内，TP53基因只有1对；而在大象的细胞内，这个基因有高达20对。

最近，对于大象抗癌基因的研究有了新的进展。美国芝加哥大学的研究人员发现，除了TP53基因数量多以外，大象还有另外一个抗癌武器——白血病抑制因子6（LIF6）基因，该研究结果发表在8月14日的《Cell Reports》杂志上。

LIF6基因是一种前拟基因，基因在复制的时候有时会出错，产生没有功能的的拟基因，这些基因都是死基因。在漫长的进化中，LIF6这个死基因“活”过来了，成为一种有价值的工作基因。LIF6基因与上面提到的TP53基因相互配合，当P53蛋白合成时，它激活LIF6基因，编码生产让细胞“自杀”的那把“刀”——一种蛋白质，这些蛋白质迅速进入目标受损细胞的线粒体，在线粒体里戳孔搞破坏，让受损细胞丧失线粒体的能量供给，导致其死亡。

研究人员称活过来的LIF6基因为“僵尸基因”，正是这个“僵尸”，干掉了基因复制出错的细胞，将其转变成癌细胞的过程扼杀在摇篮中。

较大的动物有更多的细胞，它们往往寿命更长，这也意味着有更多的时间和机会积累致癌症的基因突变，所以这些动物必须进化出强大的机制来抑制或消除癌细胞才能生存。

大约2500万到3000万年前，大象的祖先还只有土拨鼠大小。研究者认为，LIF6基因在很早以前就开始“复活”并发挥作用，可能就是它的贡献，大象的祖先变得不怕癌症，开始“敢于”往大了长，身体里的细胞分裂得越来越多，寿命也越来越长，最终变成了现在的大象。

然而，究竟LIF6是如何诱导细胞凋亡的，目前仍不清楚。研究者接下来的工作方向，就是要把这件事搞明白。

当然，现在LIF6基因离医学上使用还很遥远，或许在将来，它可以帮助人类战胜癌症。

参考文献

Vazquez J M, Sulak M, Chigurupati S, et al. A zombie LIF gene in elephants is up-regulated by TP53 to induce apoptosis in response to DNA damage.Cell-reports.2018, 24(7):1765-1776.