27岁男性突然心梗，90%的医生想不到原因是它

年轻人突然患有心肌梗死，一般最先想到的是家族性高胆固醇血症，而本例患者家族中无相关遗传病，但很不幸该患者突然出现胸闷、胸痛等症状，确诊为心肌梗死，原因究竟是什么呢？让我们一起来看看。

病历摘要

一位27岁偏瘦的男性患者，因胸闷、胸痛、气短5小时急来急诊科，详细询问病史，患者半年前间断出现活动后胸闷，无胸痛，休息后可缓解，未重视。5小时前患者无明显诱因突发胸痛，呈压榨性疼痛，伴气短，无肩背部放射痛，查体未见明显异常，急诊科医生首先想到的是急性心梗，急查肌钙蛋白T阳性，心电图：窦性心律，V4-V6 ST压低，考虑冠心病 急性非ST抬高型心肌梗死，给予双抗及抗凝等治疗，经家属同意，联系导管室，急诊介入治疗。

继续详细询问病史，患者偶有吸烟，无服用其他药物史，家中无相关家族遗传史，无家族性高胆固醇血症、冠心病等，其奶奶有高血压，但询问到患者既往有无其他疾病时，患者及家属支支吾吾，迟迟不说，急诊科医生经验丰富，便想到患者有难言之隐，偷偷问患者，患者说其患有艾滋病10个月了，目前口服艾考恩丙替片。

疾病进展迅速，告知术者患者患有艾滋病，提醒他们注意安全，患者便去急诊介入了。

结果回报：冠状动脉起源、走行未见异常；冠状动脉分布呈右优势型； 左主干（LM）未见明显狭窄远端血流TIMI3级； 左前降支（LAD）段狭窄60%-70%，远端血流TIMI3级； 左回旋支（LCX）见明显狭窄，远端血流TIMI3级； 右冠脉（RCA）未见明显狭窄，远端血流TINI3级。考虑LAD临界病变，行冠状动脉血流储备分数检查示：0.91，未给予支架植入。

术后给与阿司匹林、氯吡格雷联合抗血小板治疗，阿托伐他汀调脂，美托洛尔控制心率、降低心肌耗氧等治疗。

第二天完善生化全项、凝血，患者白蛋白稍低、心肌酶升高、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三脂及低密度脂蛋白升高，电解质、尿酸、凝血等均无明显异常。

讨论

青年患者患有心肌梗死，其相关危险因素除了吸烟、血脂异常等传统危险因素外，还与凝血相关的遗传基因多态性、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、尿酸等新型危险因素有关[1]，但本患者除了没有查相关基因，其余均未见明显异常，不难想到该患者心肌梗死与艾滋病（AIDS）相关。

HIV感染容易发生冠心病的主要机制为：①HIV可以影响血脂代谢，能够升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯（ＴＧ）从而导致动脉粥样硬化；②HIV可以通过激活蛋白激酶导致血管内皮细胞凋亡，从而产生内皮功能障碍；③HIV感染者长期处于高凝状态，从而增加冠状动脉血栓形成的风险；④长期抗逆转录病毒疗法也可以增加冠心病的风险[2-6]。

HIV感染并发冠心病的临床特点：患者常有吸烟史和血脂异常。HIV 感染患者冠心病的临床特征与一般人群相近，可表现为静息性心肌缺血、稳定型心绞痛、急性冠脉综合征。许多患者常以急性冠脉综合征为首发症状。HIV感染患者冠状动脉造影显示其病变范围较一般人群小。一支血管病变的比例为35%-56%，二支血管病变的比例为18%-28%，三支血管病变的比例为13%-76%。HIV感染患者发生急性冠脉综合征后，25%-76%接受经皮冠状动脉内介入治疗（PCI），4%-18%接受冠状动脉旁路术，10%-20%接受内科治疗。HIV感染患者急性冠脉综合征住院死亡率为0-8%，住院期间心力衰竭和再梗死发生率与一般人群无差别；长期随访时HIV感染患者复发性缺血事件发生率高于一般人群，但心血管死亡率和总死亡率与一般人群无差别。

HIV感染患者急性冠脉综合征后PCI的疗效与一般人群相近。安装支架后近期和远期支架内血栓形成的发生率低，与一般人群相近；安装支架后再狭窄发生率为9%-52%，与一般人群相差不大；药物洗脱支架同样可减少该类人群支架后再狭窄的发生率。HIV 感染患者急性冠脉综合征后冠状动脉再血管化和再次心肌梗死的发生率高[2]。

艾滋病患者冠心病的预防和治疗：在对艾滋病患者治疗时，要考虑到这些患者冠心病和心肌梗死的危险性，从而做出一个整体规划。首先要规劝这些患者改变生活方式，如戒毒、戒烟、增加体育锻炼、控制血压、改变不良饮食习惯、控制血糖， 并作必要的调脂治疗，服用阿司匹林等。在抗HIV治疗时，要充分考虑药物对冠心病发病率的不利影响。在保证疗效的前提下，如能不使用蛋白酶抑制药就尽量不使用蛋白酶抑制药；如一定要使用蛋白酶抑制药，尽量使用对冠心病发病率影响力低的药物如沙奎那韦等[2]。

参考文献

[1] 刘欣， 罗瑛. 35岁以下急性心肌梗死危险因素的研究进展[J]. 中南大学学报 （医学版 ）， 2020，45 （07 ）：856-861.

[2] 黄震华. 人类免疫缺陷病毒感染与冠心病[J]. 中国新药与临床杂志， 2015，34 （04 ）：245-248.

[3] Demir O M， Candilio L， Fuster D， et al. Cardiovascular disease burden among human immunodeficiency virus-infected individuals[J]. Int J Cardiol， 2018，265：195-203.

[4] Fiala M， Popik W， Qiao J H， et al. HIV-1 induces cardiomyopathyby cardiomyocyte invasion and gp120， Tat， and cytokine apoptotic signaling[J]. Cardiovasc Toxicol， 2004，4 （2 ）：97-107.

[5] Lijfering W M， Ten K M， Sprenger H G， et al. Absolute risk of venous and arterial thrombosis in HIV-infected patients and effects of combination antiretroviral therapy[J]. J Thromb Haemost， 2006，4 （9 ）：1928-1930.

[6] 何小清， 沈银忠. 获得性免疫缺陷综合征合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展[J]. 世界临床药物， 2018，39 （11 ）：737-742.