2例急性心梗，心电图表现竟完全不同……

病例解析

胸痛是心内科最常见的主诉，也是患者于心内科门诊就诊最常见的原因。在病史如此简略的情况下，让大家去分析胸痛的原因，这其实是一个不合格的问题。

但为了增加后面问题的“难度”，只能不得已而为之。

对于胸痛来说，如果进行系统性的鉴别诊断，我们还是应该按照胸部解剖由浅入深进行。胸部的解剖结构从浅入深包括胸壁皮肤、肌肉、胸膜、肺、心脏和食道等。

因而，这些解剖结构的病变，均可能导致胸痛的症状，如肋软骨炎、带状疱疹、气胸、肺炎、肺癌、食管炎、食道痉挛等。当然，最常见的胸痛的原因，还是属于心源性。

回到我们的患者，病例1具有典型的冠心病的危险因素，病例2高龄，无明确冠心病史，两者的胸痛均表现为持续性胸痛不能缓解，而两者最显著的特点在于明显的心电图ST段改变，图1为多导联的ST段压低，图2为多导联的ST段抬高，这种显著心电图改变伴有的持续性胸痛，最常见的还是急性心肌缺血。

图1：病例1患者胸痛时心电图

图2：病例2患者胸痛时心电图

由于胸痛持续时间很长，心梗诊断基本明确。

当然，如果能够补充胸痛的部位，性质，诱发因素，伴随症状，尤其平素有无心绞痛的发作，可以让我们更有把握做出急性心梗的判断。

而在锁定了两例患者胸痛的原因均为急性心梗后，下一步我们关注的是，他们的罪犯血管是哪根？

右冠、前降支，还是回旋支？

图1最显著的特点在于I、II、III、aVF、V2-V6等8个导联ST段压低，aVR和V1导联ST段抬高，且aVR导联ST段抬高的程度大于V1导联。

这是我们所熟知的左主干闭塞的表现形式。因而病例1的罪犯血管，在左主干。

病例2和病理1不同，它是表现为多导联的ST段抬高。除了下壁导联II、III、aVF和V1导联以外，其他导联均出现了ST段抬高。并且还合并了束支传导的异常，具体为右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞。

I、aVL代表着高位侧壁，V2-V6代表广泛前壁，这些导联ST段均抬高，说明前降支和回旋支均被缺血累及，右束支和左前分支这些束支，同样接受前降支和回旋支的供血，而且还是双重或者多重供血。

它们出现传导的异常，说明缺血范围很大。

综上，病例2也提示为左主干的病变。

我们注意到，在病例2中，aVR导联的ST段抬高程度，同样大于V1导联。

病例2中患者伴有明显的低血压，这和心肌大面积的缺血有关系。

我们知道，血压的维持不外乎如下几个因素：心肌收缩力、血管张力和血容量。

血管张力降低和血容量不足时，可以导致低血压，如过敏性休克，或者大量失血，患者并无这些因素。

结合病史，考虑问题还是出在心肌收缩力上，左主干闭塞、大面积心肌缺血，没有血液供应就没有氧气和养分，心肌自然无法正常收缩，只能进入顿抑状态，造成心源性休克，明显的低血压。

同为左束支传导阻滞，为何病例1和2的心电图表现却又如此巨大的差异。

一个以ST段压低为主，一个以ST段抬高为主。这主要和左主干是否为完全闭塞有关，早在2012年，Fiol等即撰文总结了左主干完全闭塞的心电图特点，其描述和病例2的心电图高度吻合，多导联的ST段抬高、V1导联ST段不抬高，伴有右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞（图3）。

图3：Fiol等报道左主干闭塞心电图的肢体导联部分心电图。

这也叫做STEMI型左主干闭塞心电图表现。

而左主干完全闭塞者，多表现为多导联的ST段压低，伴有aVR和V1导联的ST段抬高，且aVR导联的ST段抬高程度大于V1导联，也叫做NSTEMI型左主干闭塞心电图表现。

可无论是NSTEMI还是STEMI，涉及到左主干，都是高危的患者。

一方面需要进行积极的非药物治疗，如绝对的卧床休息、吸氧、保持大便通常等；另一方面要及时加用药物治疗，最重要的就是抗血小板和抗凝药物。

然后，迅速联系导管室，进行冠脉造影，明确诊断，同时心内科和心外科共同商讨，进行介入还是外科治疗，来恢复缺血心肌的血液供应。

每个学科都有一个高死亡率，让人闻之色变的疾病，左主干闭塞，在心内科，绝对处于这一类的前茅。希望这两个病例，能帮我们多一分认识、少一分恐惧、增一分信心！

参考文献

[1]. Fiol M, Carrillo A, Rodríguez A, et al. Electrocardiographic changes of ST-elevation myocardial infarction in patients with complete occlusion of the left main trunk without collateral circulation: Differential diagnosis and clinical considerations. J Electrocardiol 2012;45:487.

[2]. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischaemic syndromes. London, UK: Martin Dunitz Ltd.; 1999.

[3]. Nikus KC, Eskola MJ, Virtanen VK, et al. ST-depression with negative T waves in leads V4-V5—a marker of severe coronary artery disease in non–ST elevation acute coronary syndrome: a prospective study of angina at rest, with troponin, clinical, electrocardiographic, and

angiographic correlation. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004;9:207.

[4]. Frierson JH, Dimas AP, Metzdorff MT, Page US. Critical left main stenosis presenting as diffuse ST segment depression. Am Heart J 1993;125:1773.

[5]. Morphet J. ST segment depression on the 12-lead ECG: high risk patients and high risk electrocardiography. Eur Heart J 2002;23:25.

[6]. Barrabes JA, Figueras J, Moure C, Cortadellas J, Soler-Soler J. Prognostic value of lead aVR in patients with a first non–ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation 2003;108:814.

[7]. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol 2001;38:1348.