当“老公有了小三” 房室传导阻滞这样太好记了！
夜诊夜诊君
说起房室传导阻滞，临床医生并不陌生。它是心脏电激动传导过程中，心房和心室之间发生传导异常，导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血。
正常房室传导系统的结构，从上至下依次为房室结、希氏束以及左右束支，房室传导阻滞可发生在传导通路的任何部位。
房室传导阻滞是导致缓慢性心律失常的最常见原因，今天我们就来聊聊这个话题。
什么原因导致了房室传导阻滞？
房室传导阻滞以各种原因所致的心肌炎症最为常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染；
迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞；
药物不良反应可能导致心率减慢，如地高辛、胺碘酮等，大多数可在停药后消失；
各种器质性心脏疾病，如冠心病、风湿性心脏疾病及心肌病；
外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时，可引起房室传导阻滞。
分类+表现+心电图
房室传导阻滞是临床上常见的一种心脏传导异常，表现为传导系统解剖或功能损害导致的心房冲动向心室传导的延迟或中断。根据损害的严重程度，将房室传导阻滞分为以下三度：
一度房室传导阻滞
一度房室传导阻滞是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，也称为房室传导延迟。
一度房室传导阻滞并不会引起明显的症状和体征。在听诊心肌炎或其他心脏疾病患者时，可因P-R间期延迟，听到第一心音强度减弱。临床表现多为原发疾病的症状或体征。
心电图的特征表现为：
P-R间期延长，大于0.20s，但是每个心房激动都能传导至心室。
窦性P波之后，均伴随QRS波群；
注意：发生于心房内的心电图特点是P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。
而发生在房室结的一度房室传导阻滞特点为P-R段延长，伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长程度显著者(＞0.40s)，大多为房室结内一度阻滞。
二度房室传导阻滞
二度房室传导阻滞是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，也可同时伴有房室传导延迟。
二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。其临床表现为可引起心搏脱漏，可有心悸症状，亦可无症状。
阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，可无症状或仅有心悸症状。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/分以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。
除此外，最常见的是在一系列规则的心搏中，偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第一心音可出现强弱不等的情况，心音和脉搏存在脱漏现象。房室传导阻滞为2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
二度房室传导阻滞，分为二度Ⅰ型房室传导阻滞（又称文氏现象或莫氏Ⅰ型）和二度Ⅱ型房室传导阻滞（又称莫氏Ⅱ型）。
Ⅰ型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好。Ⅱ型多见于器质性损害，病变通常位于房室束远端或束支部分，已发展为完全性房室传导阻滞，预后差。
心电图的特征表现为：
二度Ⅰ型房室传导阻滞：P波规律出现，P-R间期呈进行性延长，直至出现一次心室漏搏，包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
二度Ⅱ型房室传导阻滞：规则的窦性或房性心律伴间歇性P波下传受阻，并排除房性期前收缩；未下传的PR间期恒定，包含未下传P波的RR间期是P-R间期的2倍。
重要提示：
因P波受阻滞，故莫氏Ⅰ型表型为“成组搏动”或“模式搏动”；注意任何时候，当遇到成组搏动的心电图时，应该高度怀疑莫氏Ⅰ型房室传导阻滞，并仔细查找P-R间期延长和P波的脱落。
特别注意：不要把未下传的房早所造成的成组心搏误认为二度房室传导阻滞。鉴别在于房早的P波是提前出现的，而二度房室传导阻滞的P波规律出现。
莫氏Ⅰ型常发生在房室结水平，QRS波窄；而莫氏Ⅱ型常发生在希氏束内或以下水平，80%为宽QRS波。
2:1房室传导阻滞是常常被混淆的特殊二度房室传导阻滞，辨别存在困难。这里提示：
长的P-R间期（＞0.28s），提示莫氏Ⅰ型阻滞；
相对短的P-R间期≤0.14s伴QRS波增宽，提示莫氏Ⅱ型阻滞。
三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞。是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。
完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。临床症状取决于心室率的快慢与伴随病变，可表现为疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等，症状严重时，可出现心衰或休克。
心电图的特征表现为：
心房激动持续不能下传心室，导致心房和心室节律互相之间无关联；
P-R间期完全不等；
P-P间期和RR间期恒定；
心房频率通常大于心室频率；
心室节律可以是交界性或心室自主逸搏心律或起搏心律；
P波可以在QRS波之前或之中，也可落在T波上，改变T波的形状。
最后，送给大家一个小故事，关于房室传导阻滞的“爱情故事”：
